Інфекційні хвороби Середа, 20.06.2018, 18:32
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Перші випадки кліщового енцефаліту були виявлені в 1934 -1935 рр. у зоні тайги на Далекому Сході. їх описав А. Г. Панов. Епідеміологія та етіологія захворювання були докладно вивчені спеціальною експедицією НКОЗ СРСР на чолі з Л. О. Зільбером; у вивченні цієї інфекції взяли участь також Є. Н. Павловський і О. О. Смородинцев.

Захворювання виникало спочатку серед людей, що перебували в тайзі, тому його назвали тайговим енцефалітом. Хворіли виключно люди, покусані іксодовими кліщами (Ixodidae). Випадки і навіть невеликі спалахи кліщових енцефалітів спостерігались у Східному і Західному Сибіру, на Уралі, в Казахстані, Європейській частині СРСР, зокрема в Ленінградській, а також Архангельській областях (С. А. Мацієвський).

Бурхливий розвиток промисловості та будівництва в багатьох районах країни, потреба в освоєнні нових великих лісових просторів викликали переміщення значних людських контингентів у нові райони. При розвідувальних роботах в тайзі не завжди вживалися запобіжні заходи проти укусів кліщів. Тому з’являлись нові природні вогнища енцефалітів. Порівняно з 1948 р. захворюваність на цю інфекцію у 1952 р. зросла в 2,9 рази, у 1954 р—в 4 рази, а в 1956 р.— навіть у 9 раз.

Зараз кліщові енцефаліти трапляються не тільки в східних, але й у західних районах СРСР, зокрема в Білорусії, а також у країнах Західної Європи (Чехословаччина). Окремі випадки і навіть невеликі спалахи цього захворювання спостерігались також у західних районах України (С. М. Савенко, Є. М. Барабанова).

Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту патогенний для людини, білих мишей, мавп і відзначається нейротропністю. Він може добре зберігатись у льодовні без перещеплення, культивується на хоріоналантоїсі і жовтковому мішку курячих зародків та мозковій тканині. Останнім часом вірусологи вирощують його на тканинних культурах, зокрема злоякісних пухлин.

Епідеміологія. Джерелом вірусу кліщового енцефаліту на Далекому Сході є дикі теплокровні тварини, що населяють тайгу: бурундуки, білки, руда нориця, амурський їжак. На Уралі вірус енцефаліту був виявлений у зайців, у середній смузі РРФСР— у звичайних нориць, а також у деяких диких птахів. Але в епізоотологічний процес втягуються також свійські тварини: кози, вівці, рідше корови, коні, собаки, кішки.

Перенощиками енцефаліту бувають переважно іксодові кліщі, які заражаються від тварин при смоктанні крові. Крім цього, за даними деяких авторів (О. О. Смородинцев, П. О. Петрищева, Є. Н. Левкович) нерідко зустрічаються і спонтанно заражені кліщі, тобто заражені від своїх предків трансоваріальним шляхом. Отже, кліщі відіграють роль додаткових самостійних джерел інфекції і носіїв вірусу енцефаліту в природі.

Потрапляючи в організм кліща, вірус розмножується і, нарешті, проникає в його слинні залози. При укусі кліщ заносить в кров людини свою інфіковану слину і заражає її.

Повна зрілість кліщів настає у весняно-літню пору; саме в цей час вони найчастіше нападають на теплокровних тварин і, зокрема, людей. Цим зумовлена весняно-літня сезонність цієї інфекції. Захворювання на кліщовий енцефаліт з’являються звичайно в травні, у серпні їх практично не буває. Захворюють, головним чином, особи, які перебувають у тайзі або інших лісах (лісоруби, а також збирачі ягід, грибів, мисливці та ін.). Найчастіше хворіють дорослі і старші діти.

С. Г. Дроздов довів можливість проникання вірусу в молоко у заражених кіз. Описані випадки, коли людина заражалась на весняно-літній енцефаліт в умовах, де можливість передачі віру¬сів кліщами була виключена, але вона перед тим споживала козяче молоко.         

Патогенез і патологічна анатомія. Після укусу кліща вірус потрапляє в кров людини і гематогенно поширюється по організму, внаслідок чого виникають явища загальної інтоксикації і гарячки. Пізніше він досягає клітин центральної нервової системи, спричиняючи тут вже в інкубаційному періоді запальні й дегенеративні зміни (Н. С. Юркевич). Вірус через свою гематогенну дисемінацію може бути виявлений у крові, сечі, носовому слизі, спинномозковій рідині. Існує думка, що він поширюється від місця укусу периневрально, тому нерідко виникає сегментарність остаточних паралічів щодо місця укусу. Для того, щоб кліщ міг заразити людину, потрібен певний час. Перенесене захворювання лишає стійкий імунітет.

Патологічні зміни при кліщовому енцефаліті були докладно вивчені А. Г. Костнером. Найбільш виразні зміни виявляються в передніх рогах спинного мозку, де виникають некробіоз гангліозних клітин, вузликова та дифузна проліферація нейроглії, мікронекроз периваскулярних клітинних муфт, крововиливи, стази, тромбози. З’являються також запальні явища мозкових оболонок типу серозного менінгіту. Одночасно спостерігаються запальні зміни у носоглотці, повнокровність усіх внутрішніх органів, невелике збільшення селезінки і лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг. Інкубаційний період при кліщовому енцефаліті триває біля 2 тижнів. Для захворювання типовий гострий початок з позноблюванням. Температура швидко досягає 39 - 40° С, гарячка триває 4—11 днів; температурна крива неправильного типу, іноді (в 10%) вона буває двохвильною. У перші дні хвороби хворі скаржаться на різкий головний біль, розбитість у всьому тілі, блювання. Обличчя у них стає червоним та набряклим, кон’юнктива гіперемійована. Нерідко спостерігаються нежить і кашель. Скоро з’являються менінгеальні ознаки (Керніга, Брудзинського), а іноді затьмарюється свідомість. У крові спостерігається нерізкий нейтрофільний лейкоцитоз з ядерним зрушенням вліво, анеозинофілія та лімфопенія, прискорене осідання червонокрівців. При люмбальній пункції спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском, вона прозора. При дослідженні рідини в перші дні хвороби знаходять підвищену кількість білка та нейтрофільний лейкоцитоз, кількість цукру та хлоридів не змінена.

Реакції Панді та Ноне — Апельта позитивні. Весь цей початковий період хвороби складає гостру стадію, або період захворювання.

Через 2—3 дні нерідко виникають в’ялі паралічі верхніх кінцівок і шиї. Іноді з’являються також бульбарні явища: порушується ковтання, настають дизартрія і афонія, розлади дихання та серцево-судинної діяльності.

На відміну від епідемічного енцефаліту А (Економо) окорухові розлади та тремтливі паралічі тут спостерігаються як дуже рідкий виняток.

Поява бульбарних явищ набагато погіршує прогноз захворювання: летальність у таких випадках може досягати 30%; смерть настає звичайно на 5—6-й день. Іноді спостерігаються також блискавичні форми, коли смерть настає навіть у перший день хвороби.

Гарячковий період хвороби закінчується критично або прискореним лізисом. Після зниження температури захворювання переходить у другий, підгострий період хвороби. Стан хворих поступово поліпшується. У більшості з них починають відновлюватись рухові функції. Але іноді паралічі лишаються стійкими, особливо атрофічні паралічі верхніх кінцівок або шийних м’язів. При дослідженні ліквору в цьому періоді знаходять ще більшу кількість білка, ніж в гострому періоді хвороби; цитоз коливається від 10/3 до 100/3, спостерігається білковоклітинна дисоціація (В. М. Карташова). Досить чітко бувають виражені явища патології вегетативної нервової системи: сегментарні розлади потовиділення, судинна гіпотонія. Іноді затримується сечовипускання.

У ряді випадків захворювання набирає хронічної прогресуючої форми. При цьому посилюються і поширюються атрофічні паралічі.

Перехід запального процесу на центри довгастого мозку може спричинити летальний кінець навіть через кілька місяців після гострого періоду хвороби. Одним з віддалених (прогредієнтних) наслідків кліщового енцефаліту буває кожевніковська епілепсія та довготривалий астенічний стан.

Розрізняють такі клінічні форми кліщового енцефаліту: 1) менінгеальну, в 2) менінгоенцефалітичну, 3) поліоенцефалітичну, 4) поліомієлітичну, 5) полірадикулоневритичну  6) стерту.

Менінгеальна форма хвороби останнім часом трапляється досить часто. При цій формі все захворювання перебігає як короткотривалий гострий серозний асептичний менінгіт.

При менінгоенцефалітичній формі поряд з менінгеальними явищами виникають церебральні моно- і геміпарези та паралічі з гіпертонією, гіперрефлексією,. пірамідними, іноді також з екстра- пірамідними явищами. Останнім часом такі форми спостерігаються рідко.

При поліоенцефалітичній формі виникають, крім того, бульбарні розлади (порушення ковтання, розлади фонації, мовної артикуляції, дихання, серцевої діяльності. При цій формі буває найвища летальність.      

Для поліомієлітичної форми типова поява в’ялих паралічів шиї та верхніх кінцівок з м’язовими атрофіями і зниженням сухожилкових рефлексів. Уражуються переважно проксимальні відділи кінцівок. Паралічі звичайно асиметричні.

Полірадикулоневритична форма кліщового енцефаліту також характеризується в’ялими паралічами, зниженням рефлексів і м’язовими атрофіями. Але тут уражуються дистальні відділи, паралічі кінцівок симетричні, виникають розлади всіх видів чуття, болючість нервових стовбурів, парестезії.

Стерті, або абортивні форми кліщового енцефаліту перебігають з нетривалою (3—4 дні) гарячкою і окремими проявами патології різних відділів нервової системи; неінтенсивний головний біль, незначні і нетривалі менінгеальні явища без паралічів або з короткочасними парезами окремих м’язових груп.

Кількість випадків таких форм у природному вогнищі інфекцій може бути значною. Це відіграє певну роль у природній імунізації населення.

Стерті та менінгеальні форми кліщового енцефаліту останнім часом спостерігаються частіше, ніж інші. В’ялі паралічі та бульварні явища за останні роки (1953—1956) трапляються не частіше як у 3—4% випадків (А. Н. Шаповал), ще рідше спостерігається хронічний перебіг захворювання. Летальність тепер не перевищує 1 %.

Діагноз. В ендемічних вогнищах діагноз кліщового енцефаліту не являє собою особливих труднощів. Набагато важче поставити його у спорадичних випадках. Тут треба брати до уваги перебування захворілого в лісі, тайзі, імовірність укусів кліщами, споживання молока дрібної рогатої худоби (кіз). Гострий початок захворювання, висока температура, менінгеальні явища, типові лікворологічні зміни (білково-клітинна дисоціація), поява  в’ялих паралічів шиї та верхніх кінцівок на 2-4-й день хвороби дозволяють запідозрити кліщовий енцефаліт.

Іноді дуже важко відрізнити менінгеальну форму кліщового енцефаліту від гострих асептичних (серозних) менінгітів іншої етіології (хоріоменінгіт, асептичні менінгіти, що спричиняються кишковими та іншими вірусами). При хоріоменінгіті в лікворі знаходять значний лімфоцитарний плеоцитоз, збільшену кількість цукру.

Туберкульозний менінгіт на відміну від кліщового енцефаліту характеризується поступовим початком захворювання, продромом, тривалим перебігом з прогресивним погіршенням. У спинномозковій рідині спостерігається виразний лімфоцитарний, а не нейтрофільний цитоз, кількість білка набагато підвищена, значно знижена кількість цукру, типове випадіння павутиноподібної сітки, в якій при мікроскопічному дослідженні можна знайти палички Коха.

Лабораторна діагностика. Виділення вірусу кліщового енцефаліту на тканинах курячого ембріона, злоякісних пухлин, а також на лабораторних тваринах вимагає тривалого часу, великої кількості лабораторних тварин і відповідних умов. З крові хворого вірус кліщового енцефаліту можна виділити протягом перших 5 днів захворювання. Пізніше користуються серологічними дослідженнями — реакціями зв’язування комплементу та виявлення віруснейтралізуючих антитіл у сироватці крові хворих. Розробляються також інші методи, зокрема титрування вірусу кліщового енцефаліту за методом «бляшок» на чашках з одношаровою культурою тканин, гемаглютинації і преципітації в агарі.

Лікування. В перші дні захворювання застосовують імунотерапію. У 1939 р. А. Н. Шаповал, І. С. Глазунов, Є. Н. Левкович, М. П. Чумаков та інші використовували з лікувальною метою кров реконвалесцентів (від 2—4 до 8—15 мл), яку вводили ендолюмбально 2 дні підряд. А. Ф. Серапулова (1943) застосовувала гіперімунну кінську або козячу сироватку (50 мл внутрішньом’язово 2—3 рази на день, 8—10 мл ендолюмбально). О. Г. Анджапарідзе (1957) пропонує користуватись для лікування хворих імунним гамма-глобуліном, взятим з крові імунізованих тварин. Препарат цей впорскують внутрішньом’язово по б мл протягом 9 днів і по 3 мл протягом наступних 8 днів; всього на весь курс лікування вводять хворому 78 мл. А. Г. Панов радить сполучати імунотерапію з введенням кисню (інгаляційно, а також підшкірним впорскуванням).

Хворі повинні перебувати весь час у ліжку. Треба слідкувати за функцією кишечника. Якщо затримується сечовиділення, то слід впорскувати пілокарпін, іноді призначати катетеризацію. При бульбарних розладах і втраті свідомості потрібно застосовувати штучне годування (клізми), при розладі дихання давати лобелін, цититон, пеніцилін (для запобігання пневмоніям). Для лікування прогресуючих та хронічних форм показана вакцинотерапія (2—3 мл вірус-вакцини 2—3 рази з інтервалом 10 днів). При залишкових парезах та інших вогнищевих розладах слід проводити фізіотерапевтичне лікування: іоногальванізацію відповідних вогнищ ураження з йодидом калію, нікотиновою кислотою, діатермію, гальванізацію, парафінолікування або лікування озокеритом, масаж, УВЧ. Доцільно застосовувати також ін’єкції вітаміну В1, прозерину, всередину — дибазол; при астенічному стані — фенамін. При синдромі кожевніківськоі епілепсії з гіперкінезами деякі лікарі радять оперативне лікування (так звана операція Хорслея). Після цієї операції гіперкінези відповідних м’язових груп переходять у парези. Проте оперативне лікування не завжди буває позитивним. Є відомості про сприятливий ефект від лікування РНК (180 мг на добу) та специфічним гамма-глобуліном (по 3 мл 3 дні парентерально).

Деякі лікарі спостерігали добрі наслідки від метиленового синього (А. К. Шубладзе, В. Д. Соловйов, І. С. Глазунов, Б. І. Шмаркович).

Профілактика. Важливу ланку в системі запобіжних заходів проти кліщового енцефаліту складає боротьба з кліщами - перенощиками інфекції. При будуванні жител в ендемічних вогнищах, а також на стоянках в тайзі або лісах треба очищати грунт від рослин, заростей, сухої трави (спалюванням) та дезінфікувати його різними речовинами (10% нафталан, 5% лізол). Особи, які працюють близько біотопів кліщів, повинні носити захисний одяг, комбінезони з гладкої тканини (щоб не чіплялись кліщі), високі чоботи. Комір та рукави комбінезона доцільно просочувати інсектицидними речовинами, які містять ДДТ, препарат К, скипидар та лізол. Слід застосовувати віднаджуючий препарат диметилфталат. Треба двічі на день оглядати всіх осіб, що працюють у лісі, тайзі, в ендемічних вогнищах, зняти присталих кліщів, ретельно передивитися одяг. Необхідно знищувати кліщів також на пасовиськах, у стійлах, а уражених кліщами свійських тварин обпорошувати інсектицидами.

Особам, яких покусали кліщі, доцільно впорскувати гіперімунну сироватку (50 мл) або імунний гамма-глобулін (3-6 мл).

Оскільки можливе зараження на кліщовий енцефаліт через козяче молоко, то треба заборонити вживання його без попереднього кип’ятіння.

Дехто вважає, що можлива хіміопрофілактика цього захворювання за допомогою делагілу за схемами, які застосовують для запобігання малярії.

З метою активної імунізації проти кліщового енцефаліту користуються вакциною, яку готують з вірусу енцефаліту (5% емульсія мозку заражених мишей, інактивована 0,1% формаліном або 0,25% фенолом). Цю вакцину впорскують підшкірно: спочатку — 2 мл, через 10—15 днів —3 мл. Є вакцини з вірусу, виготовленого на курячих зародках. У 1952 р. Є. Н. Левкович запропонувала суху концентровану вакцину. Вакцинацію доцільно проводити щороку в березні — квітні особам, які працюють в тайзі.

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2018uCoz