Інфекційні хвороби Субота, 16.12.2017, 02:36
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Епідемічний висипний тиф (Typhus exanthematicus) гостре інфекційне захворювання, що спричиняється особливими мікроорганізмами, які належать до рикетсій. Перенощиками інфекції є воші. Захворювання характеризується гарячкою, типовим поліморфним висипом і явищами загальної інтоксикації. При відповідних умовах може набирати епідемічного поширення.

Майже всі соціальні лиха, які зазнавало людство протягом свого існування (війни, голод, великі переселення), постійно супроводились епідеміями висипного тифу. Найбільша епідемія висипного тифу спостерігалася вже в XX ст. під час першої світової війни, а в нашій країні також під час громадянської війни. За підрахунками Л. О. Тарасевича, тоді тільки в Росії перехворіло біля З0 млн.

У 1878 р. одеський лікар О. О. Мочутковський вперше впорснув собі кров взяту у висипнотифозного хворого на 10-й день захворювання; через 18 днів він захворів. Цим було вперше доведено,, що висипний тиф має інфекційне походження і його збудник перебуває в крові.

У 1909 р. французький учений Шарль Ніколь експериментами на мавпах довів, що перенощиком висипного тифу  є, одежна воша.

Етіологія висипного тифу. Поняття про рикетсії та рикетсіози.

Вперше збудник висипного тифу був знайдений в 1910 р. Ріккетсом та Уільдером у кишках вошей, знятих з хворих на висипнии тиф, під час спалаху хвороби в Мексіці. Незалежно від них ро вачек у 1913 р., працюючи в Югославії, також знайшов цього збудника в кишках заражених вошей та в крові хворого. Знайдені цими вченими мікроорганізми являють собою дуже дрібні тільця овальної форми, які знаходяться переважно попарно. Іноді вони збільшуються і стають подібними до куль або гімнастичних гир. Самі Ріккетс і Провачек, вивчаючи висипний тиф, захворіли і вмерли від цієї хвороби. На їх честь, за пропозицією Да-Роха-Ліма, збудник висипного тифу був названий рикетсією Провачека.

Праці Ріккетса, Провачека, Да-Роха-Ліма та інших учених заклали основу для відкриття особливої групи мікроорганізмів рикетсій, які займають проміжне місце між бактеріями і вірусами.

Рикетсії дуже дрібні (0,3 X 0,2—0,3u), нерухомі мікроорганізми, мають кокоподібну паличкувату (або іноді нитковидну) форму, часом сполучені між собою в пари проміжними «місточками». За Грамом не забарвлюються. Рикетсії звичайно паразитують у різних членистоногих. Зараз відомо біля 50 видів різних рикетсій, більшість яких непатогенна для ссавців. Однак існує певна група патогенних рикетсій, які паразитують не тільки в членистоногих, але й у ссавців, спричиняючи в них різні захворювання.

Рикетсії — внутрішньоклітинні паразити. Найчастіше оселяються вони в клітинах ендотеліального і мезотеліального типу, не зростають на звичайних живильних середовищах і культивуються лише на живих або переживаючих тканинах та середовищах (рідке середовище Мейтланда, тканинний агар Цінгера, жовтковий мішок курячих зародків та ін.). У заражених клітинах рикетсії розмножуються в цитоплазмі (рід Rickettsia) або в ядрі (рід Derma- centroxenus).

Деякі рикетсії проходять крізь бактеріальні фільтри (рід Соxiella). В умовах експерименту рикетсіозні захворювання можна відтворити в різних лабораторних тварин — морських свинок, кролів. При зараженні самців морських свинок деякі рикетсії (наприклад, Rickettsia Mooseri—збудник щурячого висипного тифу) спричиняють скротальний феномен. Інтраназальне введення мишам та морським свинкам рикетсій спричиняє в них пневмонію; у такому разі в клітинах альвеолярного епітелію їх знаходять у великій кількості (М. К. Кронтовська і М. М. Маєвський, Дюран та ін.).

Патогенні рикетсії містять токсичну речовину білкової природи, яка має властивості ендотоксину. Цей токсин є носієм не тільки токсичних, але й антигенних властивостей. При обробці, наприклад, рикетсій Провачека ефіром токсична речовина втрачає свої отруйні властивості, але зберігає імуногенні (М. М. Маєвський Н. В. Холчев, М. М. Шаврова).

Рикетсії мають два антигени: типоспецифічний (термолабільний), який руйнується при нагріванні, і термостабільний. Термолабільний антиген є чинником антиінфекційного і антитоксичного імунітету при рикетсіозах. Термостабільний антиген багатьох рикетсій має спільні властивості з антигенами ОХ-протеїв, завдяки чому сироватки хворих на рикетсіози аглютинують ці протеї.

Рикетсії досить резистентні до висушування: фекалії вошей, заражених рикетсіями Провачека, довго зберігають свою заразн’ість. Ці мікроорганізми також добре витримують низькі температури. Проте високі температури, 0,5% розчини хлораміну, формаліну лізолу вбивають їх за 10—20 хвилин.

Більшість захворювань, що спричиняються збудниками рикетсіозів, це зоонози, і джерелом їх є гризуни, а для Ку-рикетсіозу — також деякі свійські тварини. Лише два рикетсіози  епідемічний висипний тиф та окопна (п’ятиденна, або волинська) гарячка  належать до антропонозів.

Епідеміологія висипного тифу. Єдиним джерелом епідемічного висипного тифу є хвора людина, кров якої заразна протягом усього гарячкового періоду. Експериментальними даними Ніколя доведено, що збудник висипного тифу з’являється в крові хворого вже за 2 дні до початку захворювання. Це підтверджується також даними Да-Роха-Ліма, Л. В. Громашевського та ін. Заразність крові після закінчення гарячкового періоду поступово зменшується, і через 5—ю днів рикетсії з крові зникають. Інфекція передається вошами. Питання про носійство рикетсій здоровою людиною остаточно ще не розв’язане.

Висипний тиф не завжди залишає після себе стійкий імунітет. Деякі радянські вчені (К. М. Токаревич, Г. С. Мосінг, П. Ф. Здродовський) та зарубіжні (Г. Цінсер, К. Сержан та ін.) вважають, що після перенесеного висипного тифу збудник не зникає з організму, а зберігається в ньому протягом усього життя людини; отже, навіть через багато років захворювання може рецидивувати. Виникненню рецидивів сприяють фактори, які знижують опірність організму: перевтома, переохолодження або, навпаки, перегрівання. Отже, як вважають названі вчені, повторні захворювання на висипний тиф виникають не внаслідок нового зараження, а в результаті загострення латентної інфекції. Пізні рецидиви являють собою джерело інфекції в міжепідемічний період. Американський учений У. Прайс у 1955 р. довів, що рикетсії Провачека можуть тривалий час переживати в лімфатичних вузлах людей, які перехворіли на висипний тиф.

На підставі цих даних було висловлено думку про те, що існує два види висипного тифу, які спричиняються єдиним збудником — рикетсіями Провачека, але мають різне походження:

1) епідемічний висипний тиф, що виникає внаслідок передавання інфекції вошами,

2) спорадичний (повторний) висипний тиф, який виникає ендогенно внаслідок загострення латентної інфекції після перенесеного в минулому висипного тифу. За кордоном спорадичний висипний тиф називають ще хворобою Брілля — Цінсера. Проте з думкою про можливість рецидивів висипного тифу не всі погоджуються. М. К. Яцимирська-Кронтовська, О. Ф. Білібін, Т. В. Синайко та інші при багаторазових дослідженнях людей, які в минулому перенесли висипний тиф, жодного разу не виявили рикетсій. В умовах експерименту М. К. Яцимирська-Кронтовська довела, що після перенесеного висипного тифу утворюється стерильний імунітет, і тому питання про різні рецидиви цього захворювання залишається відкритим., Рішуче заперечують «рецидивну теорію» Л. В. Громашевський, І. І. Йолкін, І. І. Шатров та ін.

У хворої на висипний тиф людини збудник хвороби перебуває в крові, нервовій системі, ендотелії капілярів і прекапілярів, печінці, селезінці, надниркових залозах та альвеолярному епітелії легенів (М. К. Розенберг, А. П. Авцин, Кастанеда).

Перенощиком висипного тифу є воша, зокрема одежна — Реdiculus vestimenti ,— рідше — головна та лобкова. Всмоктаний разом з кров’ю хворого збудник висипного тифу посилено розмножується в організмі воші, головним чином в епітеліальних клітинах кишечника. Клітини епітелію розбухають і руйнуються. При цьому рикетсії випадають у просвіт кишки воші і виходять назовні разом з її фекаліями. Вже через 4—6 днів кількість рикетсій тут буває достатньою для того, щоб спричинити захворювання. Через те. що в організмі воші розмножуються і нагромаджуються рикетсії, вошу слід вважати не лише перенощиком, але й проміжним хазяїном збудника висипного тифу.

Коли заражена воша від хворого переповзає до здорової людини і починає пити кров, увесь вміст її кишечника разом з рикетсіями виходить з анального отвору на поверхню шкіри людини. В слинних залозах воші (бобовидних та підкововидних) рикетсій немає. Але, як показали Є. Н. Павловський та Штейн, секрет її бобовидних залоз некротизує епідерміс шкіри людини; це підготовляє грунт для проникнення рикетсій крізь ушкоджені лімфатичні щілини шкіри. До того ж секрет слинних залоз воші спричиняє свербіння шкіри, і людина, чухаючись, втирає фекалії воші разом з рикетсіями в шкіру.

Заражена воша зберігає здатність передавати інфекцію людям протягом усього свого життя. Проте заражена воша живе менше (З0 - 35 днів), ніж здорова (біля 1,5 місяця). Збудників висипного тифу своїм нащадкам воша не передає.

Збудники висипного тифу в організмі людини можуть проникати і крізь кон’юнктиву очей, куди переносяться руками, забрудненими фекаліями воші, або під час чистки завошивленого одягу хворих.

Виділення хворого (фекалії і слина) не містять рикетсій. Наявність їх в сечі хворих також не доведена, хоча Н. М. Мірзоєва виявила ураження нирок і виділення рикетсій з сечею у заражених морських свинок.

Не всі люди сприйнятливі до висипного тифу. Згідно з даними Гамді (1916), хворіє не більше 56% безумовно заражених людей. Імунітет після перенесеного тифу — антитоксичний, антиінфекційний (М. М. Маєвський, П. Ф. Здродовський та Є. В. Голіневич) і нестійкий. Останнім часом нерідко спостерігаються повторні захворювання на висипний тиф. В. А. Гуськова зазначає, що найбільша сприйнятливість до повторного захворювання на висипний тиф спостерігається в осіб, в яких захворювання перебігало з виразними явищами менінгоенцефаліту.

Патогенез і патологічна анатомія . Після інокуляції через шкіру рикетсії швидко проникають у кров і внутрішні органи людини, де, особливо в клітинах ендотелію капілярів та прекапілярів, енергійно розмножуються. В останніх виникають типові для цієї хвороби зміни. Найбільше уражуються судини мозку, шкіри, легенів, печінки, наднирників. Ці зміни виникають внаслідок реакції організму на розмноження рикетсій в ендотеліальних клітинах та дію їх токсинів.     Ще в 1874 р. російський учений Л. П. Попов помітив капілярні крововиливи і особливі клітинні скупчення-вузлики в головному мозку людей, що померли від висипного тифу. Це підтвердив також інший російський учений М. П. Івановський, який вважав зміни в мозку специфічними для висипного тифу. Докладно і ретельно зміни при висипному тифі вивчив у 1916—1921 рр. радянський вчений І. В. Давидовський.

До першого типу судинних змін при висипному тифі І. В. Давидовський відніс бородавчастий ендоваскуліт. Він характеризується деструкцією та відшаровуванням ендотелію судин, де утворюється коагуляційний тромб у вигляді бородавки, випнутої в просвіт судини. При другому типі змін, крім пристінкового тромбу, виникає проліферація клітин ендотелію та адвентиції, внаслідок чого навколо судини утворюється клітинний інфільтрат—«муфта» (периваскуліт). Третій тип судинних змін спостерігається тоді, коли клітинна проліферація охоплює всю судинну сітку. Клітини зазнають некробіотичних змін (пікноз, каріорексис), внаслідок чого настає деструктивний тромбоваскуліт.

Внаслідок деструкції клітин ендотелію судин рикетсії вдруге проникають у великій кількості в кров, що викликає специфічну сенсибілізацію організму, а також інтоксикацію рикетсіозними токсинами. Інтоксикація спричиняє порушення вазомоторів, стаз а наступним утворенням тромбів. Особливо помітні зміни в капілярах головного мозку. Внаслідок ураження судин, а також безпосередньої дії токсинів виникають запальні зміни в нервовій системі, насамперед в сірій речовині головного і особливо довгастого мозку. Навколо уражених судин мозку з’являється периваскулярна реакція з боку нейроглії — гранулема, а також муфти з лімфоцитів та плазматичних клітин. Крім цього, виникає серозне запалення мозкових оболонок. Тому можна вважати, що висипний тиф — це дисемінований менінгоенцефаломієліт. Іноді спостерігаються крововиливи в речовину мозку. Крім центральної нервової системи, при висипному тифі уражуються також судинний апарат та гангліозні клітини вегетативної нервової системи, особливо симпатичні та міжхребцеві ганглії (І. В. Давидовський, Б. Н. Могильницький).

Переважна локалізація змін в довгастому мозку та симпатичній нервовій системі спричиняє значні судинорухові і дихальні розлади тощо.

Зміни в капілярах шкіри спричиняють висип. На тих місцях шкіри, в капілярах яких виникають зміни типу бородавчастого ендоваскуліту, елементи висипу мають характер еритематозних плямок; на ділянках шкіри з явищами периваскуліту вони набирають характеру розеолота папулоподібних елементів. Під час хвороби ці еритематозні та розеолоподібні плямки можуть перетворюватись у вторинні петехії. В центрі таких плям виникають крапкові крововиливи. При наявності ж в шкірі явищ деструктивного тромбоваскуліту крововиливи виникають на зовні не зміненій шкірі у вигляді первинних петехій. Це спостерігається в особливо тяжких випадках висипного тифу, здебільшого смертельних.

Досить часто уражуються наднирники, де внаслідок деструктивних змін у судинах бувають крововиливи у кору.

У серці виникають явища інтерстиціального міокардиту.

Ураження довгастого мозку і його судиннорухового центра, симпатичних гангліїв, наднирників, серця та самих судин спричиняють великі кардіоваскулярні розлади: значну гіпотонію, а в тяжких випадках нерідко колапси, які є основною причиною смерті. Ураження судин шкіри спричиняє іноді трофічні розлади шкіри: пролежні, а також абсцеси, флегмони. Часом виникають гангрени кінцівок.

Досить часто бувають зміни у легенях, По-перше, вони настають внаслідок безпосереднього ураження рикетсіями клітин альвеолярного епітелію. По-друге, розлади дихального центра викликають розлади дихальних рухів, а це веде до розвитку гіпостазів та пневмонії. По-третє, ураження симпатичних вузлів і одночасне подразнення блукаючого нерва сприяє звуженню просвіту в бронхах та бронхіолах, накопиченню в них секрету; це може призвести до закупорки бронхіоли, внаслідок чого виникає ателектаз. В ателектатичних ділянках до того ж настає розлад кровообігу; приєднання вторинної інфекції викликає запалення ділянок легенів — пневмонічні фокуси. По-четверте, у тяжких випадках, при значних змінах з боку судин та серця, іноді виникають геморагічні інфаркти легенів і на їх грунті пневмонічні вогнища, які можуть нагноюватись і навіть переходити в гангрену легенів.

Селезінка при висипному тифі досить часто збільшена, в ній виявляють мієлоз пульпи та плазмоцелюлярну інфільтрацію.

Отже, в патогенезі висипного тифу основне місце посідають зміни з боку нервової системи (центральної, периферичної, симпатичної), а також судинні зміни. Вони спричиняють розлади функції майже всіх органів та систем людського організму. П. Ф. Здродовський вважає, що всі ці зміни виникають внаслідок сумації подразнень. На думку І. В. Давидовського, в патогенезі висипного тифу певне місце належить алергічним моментам, про що свідчать зміни у судинах, наявність дрібних коагуляційних тромбів, деструктивні зміни в стінках і т. д.

Клініка. Інкубаційний період хвороби звичайно дорівнює 10   - 14 днів. Лише інколи спостерігаються продромальні явища, загальне нездужання та пригнічений стан, які тривають 2—3 дні. Частіше ж хвороба починається гостро. Протягом 2—3 днів температура підвищується до 39 - 40° С. Хворі відчувають різкий головний біль, шум у вухах. Ці явища виражені так інтенсивно, що бувають домінуючими скаргами хворих. Крім того, хворі скаржаться на безсоння, спрагу, сухість у роті, загальну слабість, ломоту.

При зовнішньому огляді хворих впадає в очі збудженість, нерідко ейфорія. Хворі іноді дещо балакучі, розповідають про свою хворобу лікареві збуджено, із зайвими подробицями. Обличчя у них часом набирає перелякано-неспокійного виразу. Шкіра обличчя звичайно гіперемійована, трохи набрякла, нагадує обличчя людини яка щойно вийшла з лазні. Очі блискучі, кон’юнктиви гіперемшовані їх капіляри розширені («кролячі очі»). Гіперемія обличчя і кон’юнктив, шум у вухах — все це залежить від ураження верхнього і середнього вузлів шийного відділу симпатичного нерва, внаслідок чого виникає розширення судин шкіри обличчя, очей, внутрішнього вуха.   

Іноді вже в перші дні хвороби на перехідній складці нижньої повіки з’являються червоні плями або крапки (так звана ознака Клані— Авцина) діаметром 0,1—0,5 мм. Ця ознака спостерігається лише у 8—10% захворілих. Проте К. М. Лобан і В. Н. Красноголовець зазначають, що після закапування хворим на висипний тиф в око 0,1% розчину адреналіну кон’юнктивальні плями з’являються майже у 82% випадків. Інколи на м’якому піднебінні і на маленькому язичку виникає декілька круглих плям або геморагій (ознака Винокурова—Розенберга). Уся слизова зіва дифузно гіперемійована. Губи в хворого сухі, слизова оболонка носа суха, набрякла, дихання через ніс утруднене. Внаслідок подразнення симпатичних нервів салівація дуже знижена, хворі відчувають неприємну сухість у роті. Пульс та дихання прискорені. Шкіра тіла суха, гаряча. Подразнення симпатичної іннервації спричиняє «гру вазомоторів», тому шкіра набирає мармуроподібного вигляду. Часто спостерігається білий дермографізм (ознака Брауде та Лінецької).

З 3—4 дня можна пропальпувати м’яку, збільшену, дещо болючу селезінку. Шкіра чутлива до холоду, больових подразнень і навіть дотику. Кров’яний тиск знижений, особливо після 4- 5-го дня захворювання.

Однією з ранніх ознак хвороби є так звана шийнокорінцева ознака, яку описали І. Адесман та А. Ф. Агафонов і яка полягає в болючості при натискуванні на ділянку шийних корінців на рівні II—III шийних хребців та XI пари черепномозкових нервів. Поява цієї ознаки пов’язана з ураженням шийних симпатичних вузлів. А. М. Сигал вважає, що вона буває у тяжких випадках хвороби і тому має більш прогностичну, ніж діагностичну вартість.

При висипному тифі досить часто спостерігається так звана ознака язика (ознака Годельє — Ремлінже Говорова). Язик у хворого сухий, набряклий, висувається поволі, поштовхами, на кінчику його інколи буває блідо-оранжева пляма, виразне його фібрилярне тремтіння (атактично-адинамічний язик).

Так розвивається хвороба протягом перших 3—4 днів. У цей період гарячка невпинно зростає. На 4—5-й день температура часом трохи знижується, але вже через 18—24 години знову підвищується, внаслідок чого на температурній кривій «утворюється зубець». Після цього стан хворого погіршується, і одночасно на його тілі виникає висип. Останній найраніше з’являється на підключичних ділянках, біля плечових суглобів, на згинальній поверхні плечей та передпліч, бокових поверхнях грудної клітки. З верхніх частин тулуба висип досить швидко поширюється нижче по всьому тілі, лише на обличчі та на нижніх кінцівках його звичайно не буває. Висип характеризується поліморфізмом і являє собою плямки, нечітко контуровані (еритеми), іноді овальні і навіть трохи підвищені над рівнем шкіри, через що подібні до розеол і папул (розеоло- та папулоподібний висип). На згинальних поверхнях рук елементи висипу набирають паличковидної форми і витягнуті за ходом судин, нерідко їх розташування нагадує «зграйки риб у прозорій воді» (В. К. Стефанський). Кожний елемент висипу має в діаметрі 2—5 мм. Висипання триває 1—2 дні, і на 7—8-й день його інтенсивність досягає свого максимуму. Частина елементів висипу перетворюється у вторинні петехії — крапчасті крововиливи в центрі еритемної або розеолоподібної плямки. Петехії іноді виникають на початку висипання, коли ще немає інших змін на шкірі. Вони нагадують укуси бліх (так звані первинні петехії).

Одночасна поява окремих елементів висипу, різних за своєю конфігурацією, формою, розміром і «свіжістю», тобто за часом виникнення, надає шкірі хворого досить строкатого вигляду («зоряне небо», рис. 28).

Коли висип набуває переважно геморагічного характеру (вторинні й особливо первинні петехії), а також коли він стає ціанотичним, це свідчить про тяжке ураження судин і, значить, про тяжкість хвороби. Якщо висип має переважно розеолоподібний характер, що буває при менш значному ураженні судин, то можна сподіватись легкого перебігу захворювання.

При висипному тифі іноді можна викликати так звану ендотеліальну ознаку Кончаловського — Румпеля — Леєде (посилення висипу та поява крапкових геморагій при перетягуванні передпліччя джгутом).

З появою висипу сильнішими стають явища з боку нервової системи. Посилюється головний біль, з’являються безсоння, запаморочення. Часто спостерігається гіперестезія шкіри, загострюється зір, нюх, слух та смак. Згодом ці відчуття, навпаки, знижуються, особливо слух (хворі стають напівглухими). Пізніше виникають марення, збудження, які іноді переходять в буйне марення; хворі намагаються зіскочити з ліжка, вистрибнути у вікно. Далі збудження може перейти в стан загальної загальмованості. Мова стає неясною, спостерігається ригідність м’язів. Хворі непритомніють, сіпають пальцями, обличчя набирає маскоподібного виразу, очі широко розкриті. Несприятливою ознакою є смоктальні рухи губами в непритомних хворих. Іноді спостерігаються бульбарні явища: гикавка, порушення ковтання і т. ін. Гикавка виникає також внаслідок ураження ядер діафрагмального нерва або стискування стовбура цього нерва розширеним вушком правого передсердя. Нерідко спостерігаються менінгеальні ознаки, зміни сухожилкових та шкірних рефлексів, паралічі та парези.

При висипному тифі виникають змінну серцево-судинній системі Розлади кровообігу настають навіть у відносно легких випадках висипного тифу. Спостерігається тахікардія. Частота пульсу посягає 130—140 ударів на хвилину, пульс м який, легко стискується На відміну від черевного тифу дикротія пульсу спостерігається рідко. Максимальний артеріальний тиск знижується до 80 - 75 мм рт. ст. В кульмінаційний момент хвороби і в період падіння температури може виникнути колапс. Більша частина крові внаслідок парезу черевних нервів депонується в розширених судинах черевної порожнини, печінці та селезінці. В зв’язку з недостатнім припливом крові по порожнистих венах до серця зменшується кровонаповнення серцевих порожнин. Серце зменшується в об’ємі і працює наче даремно.

Внаслідок розвитку інтерстиціального міокардиту при висипному тифі серцеві тони стають глухими, розміри серця розширюються, можуть вислуховуватись неорганічні шуми. Більш серйозною ознакою ураження серця є поява додаткового тону на верхівці (ритм галопу та ембріокардії), що свідчить про значні зміни в міокарді і виснаження м’язової сили серця. Але зміни в серці частіше настають внаслідок судинної недостатності, порушується кровопостачання, знижуються окислювальні процеси у міокарді.

На електрокардіограмі у висипнотифозних хворих знаходять збільшення інтервалу Р—Q, зниження зубця Т, іноді інтервал S—Т відхиляється від ізоелектричної лінії. Комплекс QRS здебільшого малозмінений. В тяжких випадках іноді спостерігають негативний зубець T, а також зміни QRS.

При висипному тифі нерідко настають зміни у верхніх дихальних шляхах: катар слизової носа, трахеїт, ларингіт та бронхіт. Часто вже на другому тижні хвороби бувають пневмонії. Механізм їх виникнення поданий вище (див. «Патогенез і патологічна анатомія»). Пневмонії виникають переважно в нижніх ділянках легенів. Іноді вони ускладнюються абсцесами та гангреною легенів. Плеврити трапляються рідко.  

У деяких випадках висипного тифу, при відсутності будь-яких змін у дихальних шляхах, дихання розладнується внаслідок ураження дихального центра. Дихання значно прискорюється, порушується його ритм. Іноді спостерігається переривчасте дихання з короткою затримкою під час вдиху. В особливо тяжких випадках може з’явитися дихання типу Біота і навіть Чейн Стокса. Ці патологічні типи дихання — погана прогностична ознака.

В органах травлення особливих, типових для висипного тифу, клінічних симптомів не буває. Спостерігаються сухість слизової оболонки рота і сухий обкладений язик з порушеною моторикою. Секреція травних залоз значно знижена, апетиту немає, часто виникають закрепи, рідше проноси, метеоризм буває звичайно в тяж¬ких випадках. Печінка нерідко трохи збільшена. Жовтяниця спо-стерігається рідко, наявність її вважається досить несприятливою прогностичною ознакою. Селезінка звичайно збільшена, при пальпації іноді болюча, консистенція її м’якувата. Кількість сечі, починаючи з 5—6-го дня хвороби, значно зменшується (до 300—400 мл на добу). Часом виникає так звана парадоксальна ішурія (ischuria poradoxa) — затримка сечі в сечовому міхурі при малому виділенні її назовні; сечовий міхур тоді досить розтягується. Це явище виникає внаслідок ураження вегетативної іннервації сечового міхура. Впорскування пілокарпіну викликає сечовиділення (Б. Я. Падалка). Водний і сольовий обмін у висипнотифозних хворих різко змінений, хлориди затримуються у тканинах. У жінок порушується менструальний цикл: менструації тимчасово припиняються або, навпаки, з’являються передчасно. У вагітних бувають передчасні роди та аборти.

У червоній крові особливих змін не спостерігається. Кількість лейкоцитів може бути різною. Типовим для висипного тифу є помірний лейкоцитоз (до 10—12 тис.). Проте часто спостерігаються випадки захворювання, коли кількість лейкоцитів буває незміненою і навіть зменшеною. Більш типові для висипного тифу зміни лейкоцитарної формули. Кількість нейтрофілів відносно збільшена при одночасному ядерному зрушенні вліво до паличкоядерних, яких буває у крові до 15—30%. Кількість лімфоцитів зменшується, еозинофіли нерідко зникають. Одночасно спостерігається збільшення моноцитів та поява плазматичних клітин. РОЕ при висипному тифі звичайно трохи прискорена.

У кістковому мозку при дослідженні стернального пунктату виявляють збільшення кількості еритробластів з молодим ядром, гемоцитобластів та моноцитів (М. Д. Тушинський, Б. М. Котляренко).

Гарячковий період при висипному тифі триває здебільшого 12— 16 днів. Крім деякого зниження температури на 4—5-й день хвороби, що часто збігається з появою висипу, подібне ж знижений помічається також на 8—10-й день, після чого температура підвищується на 3—4 дні, а далі критично або літично знижується. Таким чином, при висипному тифі утворюється досить своєрідна температурна крива (рис. 29). На цій кривій короткочасні температурні ремісії утворюють «зрізи», які поділяють увесь перебіг хвороби на чотири періоди чотириденної тривалості (М. К. Розенберг).

Перший період (1—4-й день) — довисипний, коли в організмі розвиваються тільки початкові зміни; другий (5—8-й день) — період висипання та розпалу хвороби; третій — період згасання висипу, нагромадження імунних тіл і четвертий (13—14-й день) період початку одужання.

Проте треба зазначити, що такий тип температурної кривої не завжди буває при висипному тифі. Часто спостерігається скорочена температурна реакція, яка триває 7—10 днів і закінчується критично. Іноді протягом гарячкового періоду бувають короткочасні падіння температури майже до норми, після чого вона знову значно підвищується (псевдокризи).

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2017uCoz