Інфекційні хвороби Понеділок, 20.08.2018, 08:01
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Це захворювання вперше було виявлене в Японії у 1924 р., коли там захворіло 6125 осіб. Після того захворюваність коливалась щорічно від 72 до 5370 чоловік (1935). Крім Японії, випадки японського комариного енцефаліту спостерігались також на Філіппінах, у Китаї (описані Лі Хеміном, який вважає, що це захворювання траплялось там ще з 1919—1920 рр.). У Радянському Союзі випадки цього енцефаліту були зареєстровані на Далекому Сході, переважно в приморських районах, у 1938—1939 рр., після нападу японців у районі оз. Хасан.

Збудник японського комариного енцефаліту — фільтрівний вірус розміром 20—30 m u. Він добре культивується на курячих ембріонах. Джерелом інфекції є різні дикі гризуни, а також птахи з родини горобиних (П. О. Петрищева). Носіями вірусу, крім того, бувають свійські тварини, особливо коні, рідше — велика рогата худоба та свині. Хвора людина, якщо є перенощики, також може бути джерелом інфекції. Перенощики інфекції — комарі з родів Aedes, Theobaldia. Літ цих комарів особливо інтенсивний наприкінці літа та восени; отже, і захворювання, яке вони переносять, має літньо-осінню сезонність.

Не завжди заражені люди хворіють. У багатьох інфекція перебігає латентно, але такі люди стають вірусоносіями, тому що їх кров містить активний вірус. Вірус вдавалось виділити з крові людей, які не хворіли на енцефаліт. Згодом у крові таких осіб з’являються імунні, зокрема віруснейтралізуючі, антитіла. Вірус, а також віруснейтралізуючі антитіла містяться також у крові тварин, які є джерелом інфекції.

Патогенез і патологічна анатомія. Після укусу комара збудник проходить у кров людини і, поширюючись гематогенно (можливо і по невральних шляхах), досягає центральної нервової системи. На відміну від кліщового енцефаліту при цьому захворюванні спинний мозок уражується досить мало.

У головному мозку виникають набряки сірої та білої речовини, дрібні крововиливи та ішемічні розм’якшення. Настають дистрофічні некротичні зміни гангліозних клітин, а також вогнищеві і дифузні проліферативні процеси з боку нейроглії. Спостерігаються численні фокуси некрозу. Навколо судин мозку утворюються муфти, які складаються з лімфоцитів та плазматичних клітин. Найвиразніші зміни спостерігаються в корі, білій речовині великих півкуль та підкіркових гангліях. Уражуються клітини середнього мозку, зорового горба, гіпоталамічної ділянки, зокрема, некротизуються клітини Пуркіньє мозочка. Нерідко виникає запалення мозкових оболонок, у внутрішніх органах констатується венозна повнокровність, субсерозні крововиливи в епікарді, плеврі, слизовій кишечника. Часто бувають пневмонії.

Клінічна симптоматологія. Інкубаційний період триває пересічно 1—2 тижні. Захворювання починається звичайно гостро; рідко спостерігається короткий продром, який-триває біля доби і виявляється в позноблюванні, загальному нездужанні та м’язових болях. Згодом температура швидко підвищується до 39—40° С, виникає дуже інтенсивний головний біль, блювання, загальна розбитість, запаморочення, нерідко — гикавка. Обличчя хворого та кон’юнктиви стануть гіперемійованими, спостерігається гіперемія слизових оболонок ротової порожнини і зіва, іноді — герпес. Досить скоро з’являються менінгеальні симптоми (Керніга, Брудзинського), ригідність потиличних м’язів. Іноді настає коматозний  стан або, навпаки, психомоторне збудження. Часом виникають тонічні скорочення різних м’язових груп, тремтіння нижньої щелепи та рук, а також вогнищеві церебральні зміни: парези, рідше паралічі кінцівок, черепномозкових нервів, бульбарний синдром. Рідко з’являються патологічні симптоми (Бабінського, Росолімо та ін.). Часто виникають розлади вегетативної нервової системи (гіпергідроз, посилена слинотеча). Щодо складової частини крові, то тут буває лейкоцитоз з нейтрофільозом, лімфопенією та анеозинофілією. РОЕ прискорена.

Спинномозкова рідина прозора, кількість білка майже нормальна, але цитоз завжди збільшений (від 11/3 до 300/3). Білкові реакції (Панді, Ноне — Апельта) завжди позитивні, кількість цукру знижена до 24—39 мг%.

Хвороба перебігає тяжко, летальність досягає 30%. Найчастіше смерть настає на 3—4-й день захворювання.

Діагноз японського енцефаліту при врахуванні епідеміологічних даних не являє собою труднощів. Це захворювання треба відрізняти передусім від кліщового енцефаліту. При японському енцефаліті зміни свідомості більш виявлені і постійніші, вогнищеві зміни рідше зустрічаються і менш виразні, ніж при кліщовому. Резидуальні паралічі трапляються також рідко.

Для лабораторної діагностики застосовують такі серологічні дослідження:

1) реакцію зв’язування комплементу з інактивованим антигеном;

2) визначення віруснейтралізуючих антитіл у крові та спинномозковій рідині.

Лікування японського енцефаліту базується на тих же принципах, що й при інших сезонних енцефалітах.

Профілактика така ж, як і при малярії (боротьба з комарами на всіх стадіях їх метаморфозу).

Щеплення проти японського енцефаліту здійснюється за допомогою вакцини проти кліщового енцефаліту. Спочатку вводять 2 мл, а через 10—15 днів — 3 мл вакцини. Ревакцинацію проводять через місяць після першого щеплення.

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2018uCoz