Інфекційні хвороби Субота, 25.11.2017, 04:43
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Іктерогеморагічний лептоспіроз — це гостре гарячкове захворювання, яке характеризується гарячкою, жовтяницею, геморагічним синдромом і ураженням нирок.


Жовтяничний лептоспіроз вперше описав у 1886 р. німецький лікар А. Вейль, який, проте, не вважав його за самостійну нозологічну одиницю. В Росії ця хвороба вперше була описана учнем С П Боткіна — М. П. Васильєвим у 1888 р.


Етіологія. Збудник хвороби — Leptospira icterohaemorrhagiae,— відкритий у 1915 р. японськими вченими Інада та Ідо, має вигляд штопороподібної нитки, 10—15 u завдовжки, рухливий, проходить крізь бактерійні фільтри. На Україні лептоспіру вперше виділив у Дніпропетровську в 1920 р. А. М. Чапкевич з сечі хворих на інфекційну жовтяницю, а в 1925 р. у Києві Б. Г. Базилевський виділив її у чистій культурі.


До Великої Вітчизняної війни іктерогеморагічний лептоспіроз в СРСР траплявся звичайно у вигляді спорадичних випадків. Рідко виникали окремі невеликі спалахи (наприклад, у Криснодарі в 1935—1937 рр.). Під час Великої Вітчизняної війни захворюваність на хворобу Васильєва — Вейля помітно збільшилась, особливо значною була епідемія у Ленінграді у 1942-1945 рр., коли перехворіло кілька сотень людей (К. М. Токаревич, С. В. Висковський).


Епідеміологія. Основним джерелом інфекції при іктерогеморагічному лептоспірозі є гризуни, найчастіше щури. Лептоспіри осідають в їх нирках і виділяються в зовнішнє середовище із сечею, внаслідок чого інфікуються грунт, вода в річках, ставках,криницях, іноді й харчові продукти. Найчастіше інфекція передається через воду, тому захворюваність на лептоспіроз спостерігається у вологих вугільних шахтах, затоплених повінню районах, населених пунктах. У воєнний час нерідко заражаються солдати, які перебувають у вологих окопах, де є багато щурів, а також при виконанні саперних робіт на болотистих місцевостях. Спалахи жовтяничного лептоспірозу виникали також при роботах на рисових полях.
Зараження людей лептоспірозом найчастіше відбувається через шкіру, якщо на ній є навіть мікротравми, через слизову оболонку очей, ротової порожнини, травний тракт. Це можливо при купанні чи вмиванні інфікованою водою, при питті зараженої води, споживанні інфікованих щурячою сечею харчових продуктів або внаслідок безпосереднього контакту із щурами. Вважають, що окремі членистоногі (Нуаlоmmа аsіаticum, деякі гамазові кліщі) можуть передавати лептоспір через укус. Описано випадки лабораторного зараження людини лептоспірами. Резервуаром лептоспір можуть бути також собаки, інфіковані щурами.


Епідемічні спалахи жовтяничного лептоспірозу найчастіше бувають у теплі пори року, особливо в серпні та вересні. Спорадично ця хвороба трапляється протягом року, особливо серед осіб, зайнятих на земляних роботах, серед робітників каналізаційної системи шахт і копалень, а також підприємств харчової промисловості. В СРСР після Великої Вітчизняної війни хвороба Васильєва — Вейля трапляється рідко.


Летальність при жовтяничному лептоспірозі в СРСР не перевищує 1—2%, в інших країнах вона набагато вища, наприклад в Японії — 30%, у Голандії — 16% і т. п.


При хворобі Васильєва — Вейля виробляється імунітет. Вважають, що антитіла, які накопичуються в організмі хворого вже з 14-го дня хвороби, зберігаються біля 5 років. Тому повторні захворювання на лептоспірозну жовтяницю бувають дуже рідко. Проте слід зважати на можливість зараження іншими видами лептоспір, які також можуть спричинити клінічний синдром інфекційної жовтяниці.


Патогенез. Лептоспіри попадають в організм людини через шкіру, слизові оболонки або травний тракт і вже в перші дні проникають у кров, звідки метастазують у різні органи та тканини (лімфатичні вузли, печінку, м’язи), де розмножуються. В кінці другого тижня лептоспіри концентруються в нирках і починають виділятись із сечею. Під час паренхіматозної дифузії лептоспір утворюються токсичні продукти, зв’язані, головним чином, з розпадом збудника, який спричиняє інтоксикацію. В печінці виникають запальні й дегенеративні зміни, що зумовлюють жовтяницю; в м’язовій системі — дрібні некрози, крововиливи; в нирках — явища геморагічного нефриту; в центральній нервовій системі — крововиливи, запальна реакція з боку мозкових оболонок. Зміни у селезінці непостійні.


Клініка. Інкубаційний період триває 1—2 тижні.  

В перебігу хвороби розрізняють три періоди:

1) переджовтяничний,

2) жовтяничний

3) реконвалесценції.

Переджовтяничний період знаменує собою початок хвороби, який буває звичайно гострим. Людину морозить, температура швидко зростає до 39,5—40,5° С. Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль і особливо біль у литкових м’язах, які стають болісно чутливими навіть при легкому доторканні до них. Хворі нерідко відчувають біль у потиличних і шийких м’язах. Апетит втрачається, часто спостерігається нудота і блювання. При огляді хворого в цьому періоді впадає в очі гіперемія обличчя, почервоніння склер, світлобоязнь, сльозотеча. Язик сухий, обкладений жовтим нальотом, іноді набирає фулігінозного характеру. Часто буває сухість слизової носоглотки. Пульс прискорений. Живіт здутий, спостерігається метеоризм І, рідше II ступеня. Печінка звичайно дещо збільшена, чутлива, а іноді  болюча на дотик. Селезінка також може бути збільшена. Нерідко вже в цьому періоді хвороби виникають явища ураження нирок: альбумінурія, циліндрурія, піурія, гематурія. Спостерігаються млявість, стан загальмованості хворих, безсоння, нерідко — менінгеальні явища, затьмарення або втрата свідомості, марення. У переджовтяничному періоді в крові іноді знаходять лептоспіри.


На 4—5-й день настає другий — жовтяничний період захворювання. Виникає інтенсивне жовтяничне забарвлення склер, слизової ротової порожнини, зіва і нарешті шкіри. Жовтяниця іноді супроводиться геморагічними екзантемами та енантемами, але це в основному виникає на 7—8-й день захворювання. В 1/3 випадків спостерігаються висипи різного характеру (короподібний, дрібно-крапчастий, уртикарний), які локалізуються на шиї, плечах, спині, грудях, животі та кінцівках. У багатьох хворих на обличчі з’являється герпес, нерідко з геморагічним вмістом пухирців. З часу виникнення жовтяниці гарячка дещо знижується; температура 37,5—38,5° С. Кал зберігає своє звичайне забарвлення, свербіння шкіри спостерігається рідко. Пульс сповільнюється і нерідко відстає від температури. Кров’яний тиск знижується. Добова кількість сечі помітно зменшується, сеча набуває кольору, пива. Крім білка, кількість якого може досягти 2—3%о, еритроцитів та циліндрів, у сечі виявляють також білірубін та жовчні солі.


Вже в перші дні хвороби виявляють зміни у складі крові. Кількість червонокрівців, еозинофілів та гемоглобіну меншає, кількість лейкоцитів, навпаки, збільшується до 10—З0 тис. за рахунок нейтрофілів, з невеликим зрушенням вліво. Можуть спостерігатись плазматичні клітини. Вже в перші дні захворювання РОЕ помітно прискорюється: до 40—60 мм на годину. Здатність крові зсідатися знижується, що пояснюється тромбопенією (кількість тромбоцитів падає до 10 тис. і нижче). Кількість лептоспір у крові меншає, і нарешті вони зовсім зникають, починаючи виділятись із сечею.


На 9—11-й день температура нормалізується. Настає третій період— період реконвалесценції. Жовтяниця поступово зменшується.


Пульс сповільнюється. В сечі — багато лептоспір. Добова кількість сечі значно збільшується, настає поліурія, зникають головний та м’язові болі, з’являється апетит. Хворий поступово одужує. Проте нерідко через 5—7 днів після падіння температури виникає повторна гарячкова хвиля. Температура підвищується, зменшується діурез. Може знову з’явитися макульозний висип. При повторній гарячковій хвилі жовтяниця, як правило, не рецидивує. Повторна гарячкова хвиля триває звичайно не довше 7 днів, після чого знову настає апірексія, загальний стан хворого поліпшується. Іноді виникають дві і навіть три повторні гарячкові хвилі. Коли, нарешті, остаточно встановлюється нормальна температура, хворий поступово одужує; період реконвалесценції в цьому випадку може тривати досить довго (кілька тижнів).


Ускладнення. При хворобі Васильєва — Вейля можуть виникати ускладнення: ірити й іридоцикліти, міокардити, отити, паротити, кишкові кровотечі, м’язова атрофія, артрити. На четвертому тижні хвороби іноді спостерігається випадіння волосся.


Лабораторна діагностика. На початку хвороби, коли лептоспіри циркулюють у крові, їх можна виявити за допомогою мікроскопії. Кров, узяту з вени, змішують з 1,5% розчином цитрату натрію у співвідношенні 1 : 2. Після відстоювання суміші протягом кількох годин верхній прозорий шар плазми відсмоктують піпеткою і мікроскопують у темному полі зору в ультрамікроскопі. Бланшар та Лефруа рекомендують центрифугувати цитратну кров і відсмоктану плазму кілька разів по 5—6 хвилин при 1500 обертах на хвилину. В позитивних випадках у темному полі зору виявляють рухливі лептоспіри сріблистого кольору. Діагностична ефективність прямої бактеріоскопії спірна. Можна також застосовувати бактеріологічні дослідження сечі і спинномозкової рідини.


У гарячковому періоді (перший тиждень захворювання) доцільно користуватись бактеріологічними методами дослідження. Для посіву кров беруть з ліктьової вени (10 мл) і сіють по 0,5—1 мл у три-чотири пробірки з живильними середовищами (водно-сироваткове середовище Уленгута, фосфатно-сироваткові середовища Фервоорта — Вольфа або Терських, середовище Кіктенка — агар з кролячою кров’ю і водопровідною водою). Ріст культури лептоспір триває довго (5—7 днів). Одночасно 3—4 мл крові хворого впорскують у черевну порожнину морській свинці. Через 5—7 днів після інфікування тварина захворює і не пізніше 15-го дня гине. На розтині тварини виявляють жовте забарвлення органів і численні геморагії. При мікроскопії препаратів з печінки, нирок, легенів, наднирників, забарвлених срібленням, можна знайти лептоспіри. Органи та кров свинки також сіють на одне з вищезазначених середовищ.


Наприкінці першого — на початку другого тижня захворювання в сироватці крові хворого можна виявити антитіла, проте максимальний титр їх з’являється на третьому тижні захворювання. Для виявлення антитіл користуються реакцією аглютинації (точніше — агломерації) та лізису. За діагностичний титр беруть розведення сироватки 1 : 100. Іноді застосовують також реакцію зв’язування комплементу (А. А. Варфоломєева), рідше реакцію «феномен навантаження» Брусіна — Рікенберга. Позитивні серологічні реакції придатні і для ретроспективної діагностики, тому що антитіла зберігаються роками в сироватці перехворілих.


Найчастіше доводиться диференціювати іктерогеморагічний лептоспіроз з хворобою Боткіна.


Іноді диференціюють хворобу Васильєва — Вейля з паратифами. При паратифах явищ кон’юнктивіту не буває, болі в литкових м’язах нетипові, явища геморагічного діатезу трапляються рідко. В крові — лейкопенія, лімфоцитоз. У сумнівних випадках доводиться вдаватись до бактеріологічних досліджень крові, сечі, фекалій, а також серологічних досліджень (реакція Відаля для паратифів, реакція аглютинації — лізису — для лептоспірозу). Треба мати на увазі, що деякі форми паратифів, зокрема септичні, особливо В і С, нерідко можуть супроводжуватись жовтяницею і навіть явищами геморагічного діатезу; тому тут лабораторні дослідження набирають особливого значення.


Гострий початок захворювання, біль у литкових м’язах, нерідко герпес, гіперемія обличчя можуть дати привід для сплутування захворювання з поворотним тифом. Але критичне падіння температури, яке настає раніше, ніж при лептоспірозі, і збільшення селезінки свідчать більше за поворотний тиф. Діагноз вирішується дослідженням товстої каплі на наявність спірохет.


При поворотному тифі можливе ускладнення, так званий жовчний тифоїд, клінічний перебіг якого дещо нагадує жовтняничний лептоспіроз (жовтяниця, геморагічні явища, збільшення печінки, порушення свідомості, що виникають після перших проявів поворотного тифу). Тут діагноз ставлять остаточно після знайдення спірохет поворотного тифу під час приступу, який передував появі жовчного тифоїду, а при виникненні останнього — на підставі бактеріологічного дослідження крові (виділення бактерій паратифу С та N2).


Іктерогеморагічний лептоспіроз іноді може нагадувати малярію (гострий початок хвороби з ознобом, герпесом). Для малярії типові інтермітуюча гарячка (чергування коротких гарячкових приступів з апірексіями, які супроводжуються рясним потінням) І постійне збільшення селезінки. При септичній формі атипової малярії, яка супроводжується гарячкою і явищами геморагічного синдрому, діагноз вирішується паразитоскопією крові (мазок і товста капля).


Досить складною буває диференціальна діагностика іктерогеморагічного лептоспірозу і водної гарячки, особливо її жовтяничних форм.


Лікування. Хворі на іктерогеморагічний лептоспіроз підлягають госпіталізації і суворому постільному режимові. Виділення хворого (сеча, фекалії) треба дезинфікувати, бо якщо вони потрапляють у воду, то лептоспіри в ній будуть зберігатись і навіть розмножуватись.


Хворим потрібно давати молочно-рослинну їжу (молоко, кефір, сир, фрукти, овочі) . Необхідно слідкувати за функціями печінки та нирок, загальним станом хворого, звертати особливу увагу на стан серцево-судинної та нервової системи. При нирковій недостатності треба призначати відповідну дієту. Доцільно вводити  40% розчин глюкози внутрішньовенно по 30—50 мл і одночасно  5—10 ОД інсуліну. Призначають також камполон по 2—4 мл 1—2 рази на добу чи вітамін В12 по З0—100 мкг щоденно або через 1—2 дні. Треба також давати хворому вітамін С (до 300—500 мг на добу), вітамін К, або вікасол.


Як засоби етіотропного лікування іктерогеморагічного лептоспірозу застосовують серотерапію та антибіотики. Користуються ( кінською гіперімунною сироваткою, яка повинна мати титр аглютинації — лізису 1 : 1 000 000 (її впорскують внутрішньом’язово по ( 100-250 мл) або специфічний гамма-глобулін. Але лікування сироваткою не запобігає виникненню повторної гарячкової хвилі  і не скорочує тривалості захворювання. Із значно більшим успіхом  застосовують антибіотики. Пеніцилін вводять по 300—750 тис. ОД ( протягом 6 днів (А. А. Варфоломєєва та інші). Призначають хворим більші дози пеніциліну, а саме: до 1 млн. ОД на добу до падіння температури, а потім ще по 500 тис. ОД протягом 3—4 днів. Це дає високий лікувальний ефект.   


П. І. Ткачов рекомендує призначати при цьому захворюванні - стрептоміцин по 100 тис. ОД ендолюмбально і одночасно 500 тис. ОД внутрішньом’язово протягом тижня. Перспективним є також лікування тераміцином, який дають по 0,5 г 6 разів на день, ауреоміцином. Мабуть, доцільним буде комбіноване лікування сироваткою крові разом з антибіотиками.


Хворих з лікарні дозволяється виписувати після цілковитого зникнення клінічних проявів хвороби і лептоспір із сечі.    


Заходи профілактики. Для запобігання спалахам іктерогеморагічного лептоспірозу потрібні широкі дератизаційні заходи: знищення щурів, створення умов, які б перешкоджали їх розмноженню, а також охорона джерел водопостачання і харчових продуктів від забруднення виділеннями гризунів. Особи, які можуть cтикатись з інфікованими об’єктами (робота в шахтах, копальнях, каналізаційних ходах і т. п.), повинні бути одягнені в спецодяг, носити захисні окуляри, респіратори. Слід заборонити використовувати для пиття і миття посуду, гігієнічних потреб та купання | воду із забруднених щурячими виділеннями джерел. Існує  і специфічна профілактика — вакцинація лептоспірозною тривакциною,    

 

 

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2017uCoz