Інфекційні хвороби П`ятниця, 21.09.2018, 14:42
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Епідемічний паротит, або свинка, завушниця (Parotitis epidemica),— гостра загальна інфекційна хвороба, що спричиняється фільтрівним вірусом і характеризується системним ураженням слинних залоз, переважно привушної, а також нерідко підшлункової і статевих залоз та центральної нервової системи. Захворювання спостерігається найчастіше в дитячому віці і поширюється крапельним шляхом.

Хвороба відома давно. У нашій країні в справі вивчення епідемічного паротиту багато зробили Н. Ф. Філатов, А. Д. Романовський, зокрема на Україні І. В. Троїцький, який вперше визначив цю інфекцію як загальне захворювання з ураженням численних залозних органів і нервової системи.

Етіологія. Вірус епідемічного паротиту — Pneumophilus рагоtitidis — був виділений у 1934 р. Джонсоном і Гудпасчуром і культивований на оболонках курячого зародка Дж. Ендєрсом зі співробітниками. Під електронним мікроскопом елементарні тільця вірусу мають плоскосфєричну або амебоїдну форму, розміри їх бувають від 35 до 500 mu. В СРСР у 1949 р. А. К. Шубладзе і М. А. Селімов виділили вірус безпосередньо зі слини та ліквору хворих і одержали кілька штамів вірусу. В експериментальних умовах можна заразити мавп, в яких виникає паротит, зрідка орхіт. Вірус вирощують також у культурах клітин ниркової тканини мавп та ракових пухлинах (Heia), у заражених клітинах виявляється цитопатогенний ефект.

Стійкість вірусу епідемічного паротиту до фізичних і хімічних факторів невисока. Вірус гине при нагріванні до 40° С за 10 хвилин; 1% розчин лізолу, 0,25 — 0,5% розчин формаліну нищать його за 1—3 хвилини. Проте вірус стійкий до фенолу і зберігається при низьких температурах (М. А. Селімов).

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції при епідемічному паротиті є хвора людина. Вірус міститься в слині хворої людини. Інфекція передається через повітря зараженими крапельками слини, але на близьку відстань, бо збудник епідемічного паротиту в зовнішньому оточенні швидко гине. Отже, передача інфекції через різні предмети (посуд, іграшки тощо), якими користувався хворий, практично можлива не завжди. Особливу небезпеку являють собою хворі на стерті, атипові і безсимптомні форми хвороби, які досить поширені в епідемічних вогнищах (біля 30%).

Зі слиною вірус виділяється і при менінгіті, енцефаліті, орхіті тощо, тобто навіть тоді, коли ураження локалізоване не на слинних залозах, а й у інших місцях. Вірус знаходиться в слині хворих протягом гострих проявів і в останні дні захворювання. Чи знаходяться віруси в слизу верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини — поки що невідомо.

Згідно з офіційними вказівками (інструкція МОЗ СРСР від 24/ІХ 1958 р.), ізоляція та відокремлення хворих припиняється через 9 днів від початку хвороби.

Захворювання найчастіше зустрічається серед дітей віком від 5 до 15 років. Серед дорослих висока захворюваність на епідемічний паротит спостерігається лише в місцевостях, де протягом багатьох років цього захворювання не було. При інших однакових умовах питома вага цієї інфекції серед дорослих становить 8—25% всієї захворюваності на епідемічний паротит.

Контагіозний індекс епідемічного паротиту не перевищує 0,5 (М. А. Селімов), що зумовлене особливостями механізму передавання інфекції. Вірус виділяється з інфікованого організму в повітря лише з крапельками слини, а не з екскретами верхніх дихальних шляхів, як при грипі, кору, і це обмежує інтенсивність його поширення.

Захворювання на епідемічний паротит найчастіше спостерігається взимку, а також напровесні, влітку буває рідше (І. В. Троїцький).

Перенесене захворювання (це стосується і безсимптомної інфекції) залишає після себе стійкий імунітет — в організмі утворюються віруснейтралізуюні антитіла. Роль інших антитіл, що утворюються при епідемічному паротиті (антигемаглютиніни, комплементфіксуючі антитіла), у виробленні несприйнятливості до цієї інфекції ще не зовсім з’ясована.

Патогенез. Ворітьми інфекції при епідемічному паротиті є ротова порожнина. Ще Н. Ф. Філатов висловив думку, що збудник свинки проникає в слинні залози гематогенним шляхом. Експериментальні дослідження на мавпах дозволяли зробити висновок, що вірус спочатку потрапляє в слизову оболонку ротової  порожнини (можливо і в кон’юнктиву очей), де розмножується, а після того проходить у кров, спричиняючи вірусемію, і далі проникає в найбільш чутливі до вірусу тканини, зокрема в слинні залози. Вже через 3 дні після появи вірусу в крові з’являються специфічні віруснейтралізуючі антитіла. Вірус значною мірою нейротропний.

Крім того, що при епідемічному паротиті нерідко буває запалення мозкових оболонок та мозку навіть тоді, коли нема певних хворобливих явищ з боку нервової системи, спостерігаються також зміни спинномозкової рідини, підвищення внутрішньочерепного тиску (Е. Г. Попкова), численні порушення функцій центральної нервової системи, ослаблення, а іноді й зникнення набутих до захворювання умовних рефлексів (Н. І. Красногорський і М. Н. Буркова). Отже, незважаючи на переважне ураження слинних залоз, епідемічний паротит є загальною інфекцією організму.

У патогенезі епідемічного паротиту певне значення має також алергічна перебудова організму, про що свідчить позитивна шкірно-алергічна реакція на впорскування специфічного антигену.

Патологічна анатомія. Летальність при епідемічному паротиті дуже низька (1 на 2—5 тис. захворювань), тому патологічна анатомія та гістологія тут вивчені недостатньо. Привушна слинна залоза збільшена, темно-червоного кольору, просякнута серозним ексудатом, гною немає, навколо залози спостерігається почервоніння.

При розрізі залози знаходять дрібні геморагічні вогнища. Запальні зміни найчастіше спостерігаються в інтерстиціальній тканині і набагато рідше — в паренхіматозних клітинах. Вогнища запалення розташовані, головним чином, навколо слинних проток та кровоносних судин. Значною мірою уражується епітелій великих проток і зовсім мало — дрібних.

Якщо смерть настає від менінгоенцефаліту, спричиненого вірусом паротиту, то на секції виявляють набряк мозку та його оболонок, серозно-фібринозний ексудат у борознах мозку навколо судин. При гістологічному дослідженні виявляють периваскулярні геморагії та демієлінізацію. Взагалі патогістологічні зміни при цьому не являють собою чогось типового, вони трапляються в більшості так званих постінфекційних менінгоенцефалітів різної етіології.

При орхітах найчастіше буває периваскулярна інфільтрація інтерстиціальної тканини. У сім’яному канатику та придатках спостерігаються ураження тільки інтерстиціальної тканини; епітеліальні клітини не уражуються. Отже, зміни у слинних залозах і тестикулах мають виключно інтерстиціальний характер. У паренхіматозних клітинах змін майже не буває.

Гострий панкреатит, який виникає при свинці, характеризується, головним чином, явищами серозного запалення. Рідше спостерігаються вогнища некрозів та крововиливи.

Патологоанатомічні зміни в інших органах (яєчники, молочні залози, простата, орган зору, слуху тощо) при паротиті вивчені недостатньо.

Клініка. Інкубаційний період при свинці триває в середньому 18—20 днів, хоч в окремих випадках може затягуватись до 25—30 днів або, навпаки, вкорочуватись до тижня.

У перебігу хвороби розрізняють три періоди: 1) продромальний, 2) період розвитку проявів хвороби та 3) реконвалесценції.

У продромальному періоді хворі скаржаться на позноблювання, нездужання, слабкість, іноді головний біль, біль у потилиці, суглобах та м язах. Спостерігається біль у вусі, іноді — носові кровотечі. Температура підвищується помірно, рідко досягає 38—39° С. Деякі хворі відчувають втрату апетиту, в малих дітей іноді з’являються блювання, судорожні скорочення лицевих м’язів. При огляді зіва часом знаходять катаральні явища у вигляді гіперемії та сухості. Більш типовою ознакою хвороби в цьому періоді є почервоніння слизової оболонки біля зовнішнього отвору стенонової, а іноді й вартонової проток; при цьому місце, де знаходиться отвір стенонової протоки, може випинатися у вигляді почервонілого сосочка (так звана ознака Мерстона). Проте деякі клініцисти, зокрема І. І. Гельфгат, вважають, що ця ознака не є патогномонічною для свинки, бо трапляється і при інших хворобах. Так, почервоніння навколо отвору стенонової протоки спостерігається і при грипі (ознака Ема). Продромальний період захворювання в середньому триває 1—2, рідше 3 доби. Іноді цей період проходить непомітно. Взагалі виразні та тривалі продромальні явища характерні для тяжких форм епідемічного паротиту.

Далі настає період розвитку хвороби. З’являється біль у ділянці привушної слинної залози. Особливо виразний біль при пальпації буває в ділянках трьох точок Рійє та Варте: 1) перед вухом, над щелепним суглобом, 2) за вухом при натискуванні на верхівку сосковидного паростка і 3) на вирізці нижньої щелепи при ураженні підщелепної залози. Біль часто віддає в напрямку до вуха, лопаток, шиї і збільшується при жуванні та розмові. Одночасно припухають підвушні залози, спочатку на тому боці, де виник біль, а через 1—7 днів — і на другому. Припухлість швидко збільшується, займаючи ділянку від сосковидного відростка до кута нижньої щелепи. Запальний процес не обмежується тканиною залози, а захоплює також прилеглі тканини: виникає перипаротит. Внаслідок цього ямка між сосковидним відростком і висхідною гілкою нижньої щелепи згладжується, припухлість швидко поширюється вгору, донизу і наперед, причому опух набуває трикутної форми. Мочка вуха випинається. Коли виникає двобічне ураження привушних залоз, обличчя хворого набирає спотвореного грушоподібного вигляду, внаслідок чого сама хвороба дістала назву «свинка». Опух спочатку має м’яку тістовидну консистенцію, але згодом стає напруженим і твердим. При натискуванні на нього ямки не лишається. Шкіра над опухом бліда, напружена, іноді лисніє. Внаслідок тиснення опуху на зовнішній слуховий прохід можуть з’явитись біль і шум у вухах.

Нерідко (у 50% випадків) спостерігається запалення підщелепних, рідше під’язичних слинних залоз, через що деякі вчені пропонують називати хворобу «саливогландуліт». При цьому виникає припухлість вгорі від краю нижньої щелепи, яка часто супроводиться набряком шийної клітковини. У деяких випадках підщелепні залози уражуються раніше, ніж привушні, процес може обмежитись запаленням тільки одних субмаксилярних залоз. У зіві, як правило, особливих змін не спостерігається; іноді може бути незначна гіперемія. Слиновиділення порушується: протягом першого тижня безумовна секреція уражених залоз зменшується більш як на 60% (Н. Р. Шастін), внаслідок чого в роті з’являється неприємне відчуття сухості. Якісний склад слини може бути нормальним, проте Н. Р. Шастін спостерігав зменшення кількості ферментів в 3—4 рази. При мікроскопічному дослідженні слини, взятої задопомогою катетера, виявляють велику кількість лейкоцитів, епітелію протоки і самої залози, який може злущуватись у вигляді пластівців. Іноді знаходять веретеноподібні шматки з тканини канальців. Часом, навпаки, спостерігається гіперсекреція слини, для зменшення якої доводиться призначати атропін.

Гарячкова, реакція при епідемічному паротиті звичайно не дуже інтенсивна, температура не перевищує 38° С і часто за 3—4 дні знижується до норми. Коли в процес втягуються й інші залози, температура може знову підвищитись. Частота пульсу відповідає температурі, іноді виникає брадикардія. У роботі серця особливих змін, за винятком деякої глухості тонів, не спостерігається, кров я- ний тиск нормальний. Селезінка збільшується рідко, певних відхилень у печінці від норми не буває. Приблизно на 5-й день захворювання починає зменшуватись опух слинних залоз, а на 8—10-й день — зовсім зникає. Коли послідовно уражуються інші слинні залози, хвороба може затягнутись до 2—3 тижнів. Нагноєння уражених слинних залоз, як правило, не буває. Нерідко спостерігаються зміни у підшлунковій залозі, може бути навіть справжній панкреатит, який супроводиться болем в епігастральній ділянці, біля пупка та лівої підреберної ділянки. Іноді біль має оперізуючий характер. Крім цього, виникає метеоризм та закрепи або проноси (Ш. С. Халфен і О. В. Пакусіна). При ураженнях підшлункової залози виявляють діастазурію: кількість діастази в сечі коливається від 128 до 512 ОД (проти норми до 64 ОД за Вольгемутом) буває також глюкозурія. У тяжких випадках часом настає гострий некроз підшлункової залози, що призводить до смерті.

При гострих панкреатитах може взагалі не бути ураження слинних залоз. У таких випадках хворих помилково направляють на операцію з діагнозом: перфоративна виразка шлунка, непрохідність, гострий апендицит і т. п. (А. М. Амінєв). Клінічні симптоми гострого панкреатиту з’являються найчастіше на 4—8-й день захворювання, іноді — до припухання слинних залоз.

У нирках особливих змін звичайно не буває, часом спостерігається незначна і короткочасна альбумінурія. В осаді сечі іноді знаходять клітини простати (3. М. Несмєлова).      

При епідемічному паротиті нерідко уражуються статеві залози. При цьому найчастіше виникає орхіт. Орхіти при свинці особлива часто спостерігаються при спалахах епідемічного паротиту серед, солдатів, що дорівнює 35—56% (І. В. Троїцький, С. Ф. Гренков, С. Т. Савельев).

Орхіт найчастіше виникає на 6—7-й день від початку хвороби, в основному тоді, коли вже нормалізувалась температура, запальні явища у слинних залозах зменшились і загальний стан хворого став поліпшуватись. При цьому знову підвищується температура до 39—40° С, хворого часто морозить, в одному з яєчок, рідше в обох, з’являється тупий біль, який віддає в ділянку пахвини і попереку, посилюється при рухах та сечовипусканні. Спостерігаються і тяжкі загальні явища, які передують появі болю в яєчках: марення, моторне збудження, проноси, іноді навіть колапс. Незабаром яєчко починає припухати. Цей процес триває 4—6 днів. Уражений орган значно збільшується (в 2—3 рази), дуже болючий, scrotum незмінена, рідко набрякла, почервоніла. Іноді одночасно настає запалення додатка, сім’яного канатика і навіть простати. Через 4— 6 днів запальні явища поступово зменшуються, хворий одужує. Запалення повністю розсмоктується. Зрідка трапляється атрофія яєчка, але здебільшого однобічна. Внаслідок двобічного орхіту і наступної атрофії може настати стерильність.

Під час епідемій свинки у деяких людей виникали орхіти при відсутності уражень слинних залоз (І. В. Троїцький та інші). Із тканини ураженої тестикули можна виділити вірус паротиту.

У жінок і дівчаток епідемічний паротит (правда, рідко) може ускладнюватись оофоритами: з’являється біль у нижній частині живота, у ділянці локалізації яєчників, при пальпації виявляють болючу і рухливу пухлину. Під час епідемічних спалахів свинки спостерігались захворювання на оофорит без уражених слинних залоз, внаслідок чого це захворювання іноді помилково вважали за апендицит (М. А. Селімов). Можуть виникати також мастити, бартолініти, вульвовагініти. Описані випадки ураження ендокринних залоз, зокрема щитовидної та зобної.

При епідемічному паротиті нерідко виникають зміни з боку центральної нервової системи, які можуть не тільки домінувати в усьому перебігу хвороби, але й бути єдиним проявом захворювання. Це дало підставу А. Д. Романовському поділити цю інфекцію на дві основні клінічні форми — залозову та нервову (1919). Ураження нервової системи при епідемічному паротиті трапляються в 11,5% випадків (Є. Г. Попкова) або ще частіше — до 66,5% (Ф. І. Перліна) і бувають основною причиною летальних наслідків.

Проявами хвороби з боку нервової системи при свинці найчастіше є менінгіти та менінгоенцефаліти, які можуть виникати як у випадках з припуханням слинних залоз, так і при їх відсутності, тому такі менінгіти називають ще автономними, або первинними паротитними.

Менінгіт при епідемічному паротиті характеризується значним підвищенням температури, сильним головним болем, невпинним блюванням, часто супроводиться закрепами та болем у животі. Менінгеальні явища (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського) виявляються по-різному. Нерідко спостерігаються легкі і стерті форми, де єдиними клінічними ознаками бувають підвищення температури до 38—39° С (іноді короткочасне), головний біль, нудота, загальна млявість. Діагноз менінгіту ставлять на підставі виявлення патологічних змін у лікворі.

У тяжких випадках захворювання перебігає при явищах менін- гоенцефаліту. Тоді, крім високої температури, невпинного блювання, інтенсивного головного болю, менінгеальних ознак, з являються також сонливість, марення, втрата свідомості, судороги, симптоми локальних уражень нервової системи (птози, периферичні парези лицевого нерва, геміплегії, параплегії спастичного, рідше — в’ялого характеру). При дослідженні спинномозкової рідини знаходять збільшений цитоз (50—500 клітин в 1 мм3), головним чином за рахунок лімфоцитів (до 80%); кількість білка збільшується мало. Зміни в лікворі спостерігаються навіть тоді, коли немає клінічних менінгеальних явищ у хворих (М. О. Дадаш’ян). Із спинномозкової рідини можна виділити вірус епідемічного паротиту. Зміни з боку центральної нервової системи звичайно тривають не довше 1—2 тижнів; нормалізація ліквору настає не пізніш як через 13—16 днів (Ф. І. Перліна). При паротиті також можуть уражуватись органи чуттів. Іноді спостерігаються ураження лабіринту, які супроводяться відчуттям шуму або дзвону у вухах, блюванням, запамороченням, ністагмом, розладами рівноваги. Ураження лабіринту часом поєднується з енцефалітом, причому може виникнути коматозний стан.

Зміни у внутрішньому вусі нерідко призводять до глухоти. Найчастіше уражується ліве вухо. Трапляються також ураження: очей -  кон’юнктивіт, хемоз, іридоцикліт, неврит зорового нерва, кератит, дакріоцистит — та опірних органів (артрити, тендовагініти, міозити).

Картина крові при епідемічному паротиті чогось типового собою не являє.

Нерідко спостерігаються стерті — абортивні та безсимптомні форми епідемічного паротиту. При абортивних формах захворювання може перебігати при нормальній температурі та помірному збільшенні слинних залоз; трапляються випадки, де єдиною ознакою захворювання буває біль у ділянці точок Рійє та Варте. При безсимптомних формах хвороби не вдається виявити жодних суб’єктивних та об’єктивних проявів її. В усіх цих випадках діагноз встановлюють на підставі виділення вірусу і зростання титру антитіл у крові.

Діагностика. Типові форми епідемічного паротиту, особливо під час спалахів, не являють собою діагностичних труднощів. Проте спорадичні випадки захворювання, особливо безсимптомні, абортивні, а також форми, при яких відсутні зміни в слинних залозах і хвороба проявляється у вигляді автономного менінгіту, менінго- енцефаліту, панкреатиту, орхіту і т. п., діагностувати досить важко. Виділення вірусу на курячих ембріонах із слини або ліквору хворих досить складне, тривале і вимагає спеціальних умов, тому для потреб ранньої діагностики малопридатне.

Певні діагностичні дані можна одержати при серологічних дослідженнях: при виявленні зростання титру антигемаглютинінів і комплементзв’язуючих антитіл у сироватці хворих в динаміці захворювання. Діагностичним буде зростання титру антитіл у 4 рази і більше при повторному дослідженні. Отже, і цей метод дослідження більш придатний для ретроспективної діагностики. Для ретроспективної діагностики можна користуватись шкірно-алергічною пробою. М. І. Соколов і М. А. Селімов для цього запропонували сухий антиген з алантоїсної культури вірусу, інактивованої ультрафіолетовим промінням і висушеної при низькій температурі у вакуумі. На внутрішньошкірне впорскування 0,1 мм розведеного антигену позитивна реакція з’являється через 2—3 місяці після перенесеного захворювання і зберігається досить довго (до 17 років). Позитивною вона буває також у дітей, які перенесли в минулому свинку в стертій або безсимптомній формі (Л. К. Масленникова).

Таким чином, для ранньої діагностики клініцистам поки що доводиться користуватись даними клінічного обстеження хворого з врахуванням епідеміологічних даних.

Практично найчастіше доводиться диференціювати епідемічний паротит з вторинними та токсичними паротитами, лімфаденітами шийних вузлів, флюсом при захворюваннях зубів, токсичним набряком при дифтерії.

Вторинні паротити виникають звичайно при тяжких інфекційних захворюваннях (тифи, сепсис), особливо при поганому догляді за ротовою порожниною. Вони, як правило, бувають однобічними, нагноюються, супроводяться інтенсивним почервонінням шкіри. При вторинних паротитах орхіти не виникають, у крові часто спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, тоді як при свинці буває лейкопенія з лімфоцитозом.

Токсичні паротити бувають найчастіше в дорослих, виникають внаслідок отруєння — під час лікування йодними або ртутними препаратами, при роботі на відповідних хімічних підприємствах. Крім того, можна виявити інші прояви отруєння йодом або ртуттю: хемоз, риніт, зміни слизової оболонки рота. Перебіг цих паротитів повільний.

Лімфаденіт верхніх шийних вузлів ніколи не локалізується перед висхідною гілкою нижньої щелепи; запальна ділянка визначається чіткішими межами, ніж тістувате припухання при свинці. При цьому лімфаденіті припухлість локалізується нижче кута нижньої щелепи. Потрібно виявити при цьому запальні зміни в зіві.

При флюсі (раrulis) виявляють також припухання ясен на ураженій ділянці, каріозні та гангренозні зуби.

Паротитні менінгіти, особливо коли вони бувають автономними, тобто без попереднього або одночасного ураження слинних залоз, можна сплутати з туберкульозним, а також вірусними менінгітами. Туберкульозний менінгіт характеризується повільним, поступовим розвитком, спинномозкова рідина опалесціює, витікає під більшим тиском; при стоянні рідини випадає фібрин. У сітці фібрину при мікроскопії виявляють палички Коха.

Асептичні вірусні менінгіти диференціюються на підставі епідеміологічних і, головним чином, вірусологічних даних. Потрібна диференціальна діагностика з гострим лімфоцитарним менінгітом — хоріоменінгітом, а також менінгітами, що спричиняються кишковими вірусами (поліомієліт, Коксакі, ECHO). А. Гебхарт і В. Бартош пропонують для цього визначати вміст діастази в крові і сечі (при паротитному менінгіті вміст цього ферменту завжди збільшений).

Прогноз при епідемічному паротиті звичайно сприятливий. Летальність не перевищує сотих частин процента. Смерть настає від менінгіту і панкреатиту. Ураження лабіринту може спричинити глухоту. Внаслідок орхітів може настати атрофія яєчка з наступною стерильністю, імпотенцією і ендокринними розладами.

Лікування епідемічного паротиту в основному симптоматичне.. Потрібний постільний режим, їжа повинна бути рідкою або напіврідкою. На ділянку уражених залоз призначають різні теплові процедури (теплу пов’язку, грілку, солюкс, кварц), а також УВЧ. При інтенсивних болях застосовують пов’язки з камфорною олією, маззю з беладонною. Доцільні полоскання теплою водою з борною кислотою або содою.

При орхітах потрібний суворий постільний режим, носіння суспензоріїв, холод, заспокоюючі мазі. Високий терапевтичний ефект дає лікування кортизоном, який призначають по 300 мг на добу, послідовно знижуючи цю дозу до 200 мг. Лікування триває 3— 18 днів.

Якщо запальні вогнища на залозах повільно розсмоктуються,, то застосовують гемотерапію. При менінгіті призначають люмбальні пункції, лід на голову, внутрішньовенні вливання 40% розчину глюкози для зменшення внутрішньочерепного тиску. Пункції показані також при ураженнях внутрішнього вуха. При панкреатиті призначають суворий постільний режим, велику кількість глюкози внутрішньовенно (крапельним способом) З невеликою кількістю інсуліну, протибольові засоби (промедол, омнопон), вітамін К. Дехто радить призначати голодні дні.

Профілактика. Ізоляція хворих звичайно проводиться вдома. Госпіталізація показана при тяжкому перебігу хвороби (менінгіти,, панкреатит), а також для дітей і дорослих з гуртожитків та закритих дитячих колективів. Хворих ізолюють на 10 днів. При появі повторних захворювань захворілого допускають у дитячий заклад після зникнення у нього гострих проявів хвороби. Дітей, що не хворіли на свинку, відокремлюють від інших на 21 день, рахуючи від дня їх контакту з хворим. Якщо дата контакту точно встановлена, то таких дітей протягом перших 10 днів інкубації хвороби допускають в дитячі колективи, аз 11-го дня відокремлюють. Дезінфекційні заходи зайві.

Зараз починають застосовувати різні засоби специфічної профілактики епідемічного паротиту. Відомо, наприклад, що пасивна імунізація гамма-глобуліном дає добрі наслідки. Порядок і доза введення гамма-глобуліну такі ж, як і для профілактики кору. В останні роки розроблено різні методи активної імунізації проти епідемічного паротиту.

В СРСР О. Смородинцев та Н. С. Клячко приготували вакцину з амніотичної рідини заражених вірусом ембріонів. Ослаблення вірусу вони досягали за допомогою багаторазових пасажів його на курячих ембріонах. Вакцину впорскують з метою імунізації внутрішньошкірно — 0,1 мл одноразово. Згідно з даними ленінградських дослідників (Н. С. Клячко, Л. К Масленникова та ін.), вакцинація набагато (в 10 разів) зменшує захворюваність. Якщо виникає захворювання у вакцинованих, то воно перебігає легко.

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2018uCoz