Інфекційні хвороби П`ятниця, 21.09.2018, 14:59
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Бруцельоз — своєрідне зоонозне захворювання, що спричиняється групою мікробів роду бруцел. Передається людині від хворих тварин (дрібна і велика рогата худоба, свині), які виділяють бруцел  з молоком, сечею, калом та ін. У самок тварин захворювання викликає аборти. Люди заражаються під час контакту з хворими тваринами і при споживанні інфікованих молочних та м’ясних продуктів. Хвороба характеризується гарячкою, хроніосептичним перебігом, ураженням ретикулоендотеліальної і нервової систем та локомоторного апарата.


Етіологія. Розрізняють три види збудників бруцельозу:

1) Brucella melitensis — спричиняє бруцельоз у дрібної рогатої худоби;

2) Br. abortus — збудник бруцельозу у великої рогатої худоби;

3) Br. Suis, або Вг. abortus suis,— спричиняє цю хворобу в свиней.

Морфологічно — це дрібні поліморфні мікроби кулястої або овоїдної форми (рис. 10). Бруцели  найкраще ростуть у жовтковому мішечку курячого зародка, а також у цитратному або печінковому бульйоні; ріст їх відбувається повільно. Диференціація окремих типів бруцел проводиться як за джерелом, так і за певними культурально-біохімічними властивостями, зокрема чутливістю ростучих культур збудника до деяких анілінових фарб (фуксин, метилвіолет, піронін та тіонін).


Найбільш патогенний для людини вид Br. melitensis, найменш — Br. abortus. Бруцели досить стійкі в зовнішньому оточенні. Вони добре витримують низькі температури в м’ясі, молочних продуктах, особливо в сирі та бринзі, живуть від 10 до 270 днів; добре переносять висушування, тому у вовні, шкірі тварин, пилу хлівів зберігаються від 3 тижнів до 4 місяців. Малостійкі до високих температур: при нагріванні до 55° С бруцели гинуть за годину, при кип’ятінні — за хвилину. Пряме сонячне проміння вбиває їх, залежно від інтенсивності інсоляції, за кілька хвилин — 2 години, звичайні дезинфікуючі розчини (2% лізол, 0,5% розчин хлорного вапна) — за кілька хвилин.


Епідеміологія. Джерелом бруцельозної інфекції найчастіше бувають вівці, кози, велика рогата худоба та свині; коні, собаки, свійські птахи, щури, ховрахи також можуть бути джерелом бруцельозу, але їх епідеміологічна роль значно менша,
Людина частіше заражається від кіз і овець, рідше — від великої рогатої худоби та свиней. В цих тварин бруцельоз спричиняє інфекційний аборт, хоч іноді може перебігати й приховано. Кожний з цих видів тварин звичайно інфікується, як вже було сказано, своїм типом бруцел. Проте часом спостерігається перехід типів бруцел від одних видів тварин до інших.


Бруцели, як ми вже говорили, виділяються з організму заражених тварин з сечею, фекаліями, молоком і особливо з виділеннями із статевих шляхів (при абортах, родах). Внаслідок того, що масові отелення та окіт тварин відбуваються переважно навесні, захворювання на бруцельоз найчастіше спостерігаються також в цю пору року. Факторами передачі інфекції можуть бути вовна, шкіра, солома, грунт, вода, інфіковані виділення тварин, гній. Особливо небезпечний прямий контакт з тваринами, в яких виникає інфекційний аборт. Особи, які доглядають таких тварин, подають їм допомогу, значно частіше, ніж інші, заражаються бруцельозом (чабани, доярки, робітники тваринницьких ферм, ветеринарний та зоотехнічний персонал). Тому захворювання на бруцельоз часто мають професійний характер.


Харчові продукти (сире молоко, свіжий сир, бринза, масло), які виробляються з інфікованого молока, спричиняють харчові зараження бруцельозом. М’ясо забитих бруцельозіних тварин та м’ясні вироби, в разі недостатньої їх термічної обробки, також можуть стати фактором передачі інфекції.


Хвора на бруцельоз людина не становить істотної епідеміологічної небезпеки. Вважають, що людина не може бути джерелом бруцельозної інфекції. Але відомо, що в гострому періоді хвороби у людей можуть виділятись бруцели з сечею, фекаліями, молоком (у матерів, які годують немовлят). Тому хворих на бруцельоз треба ізолювати в інфекційні лікарні і забезпечити дезинфекцію їх виділень.


Патогенез та патологічна анатомія. Вхідними ворітьми для бруцел у людини, залежно від способу зараження, є шкіра, слизові оболонки і особливо шлунково-кишковий тракт. При проникненні через шкіру бруцели майже не залишають видимих змін. При аліментарному зараженні в кишечнику можуть спостерігатись реакції слизової кишечника у вигляді дрібних геморагій, дегенеративних змін нервових сплетінь, гіперплазії лімфатичного апарата (І. С. Новицький). Пройшовши через шкіру або відповідні слизові оболонки, бруцели далі просуваються по лімфатичних шляхах до найближчих лімфатичних вузлів з течією лімфи (бруцели, подібно до паличок черевного тифу, також характеризуються лімфотропністю). У регіонарних лімфатичних вузлах бруцели на певний час затримуються і розмножуються. Реакція на перебування бруцел у лімфатичних вузлах характеризується як дистрофічними, так і гіперпластичними процесами. При цьому утворюються бруцельозні гранулеми — вузлики з епітеліоїдних клітинних елементів, а також лімфоцитів, еозинофілів і плазмоцелюлярних клітин, через що ця гранулема (бруцельома) стає подібною до туберкульозної (рис. 11). Отже, в регіонарних лімфатичних вузлах утворюється своєрідний первинний бруцельозний комплекс (М. Б. Аріель). Період від моменту інокуляції збудника у ворота інфекції і    проходження    його    по лімфатичних шляхах до реґіонарних лімфатичних вузлів, включаючи виникнення реакції з боку останніх, називається фазою лімфогенного заносу (Г. П. Руднев).    Клінічно    ця    фаза відповідає    інкубаційному періодові хвороби.


Коли бруцели в достатній мірі розмножаться у лімфатичній системі, вони проривають цей лімфатичний бар’єр і проникають у кров. Починається наступна патогенетична фаза — фаза гематогенного заносу, або первинної генералізації (Г. П. Руднев). Такі прориви бруцел з лімфатичних вузлів, як із своєрідного депо, спостерігаються і в наступних    фазах розвитку хвороби, внаслідок    чого бруцельоз набирає характеру    хроніосепсису. Фаза первинної генералізації клінічно відповідає гарячковому гострому періодові захворювання. З кров’ю бруцели розносяться по всьому організму, головним чином, в тканини ретикулоендотеліальної системи, особливо в системі лімфо- і гемопоезу, де формуються нові численні метастатичні вогнища. Розмножуючись в останніх, бруцели періодично знову проникають в кров. Все це створює третю патогенетичну фазу хвороби — фазу поліфокальної (багатовогнищевої) локалізації збудника, що клінічно відповідає розвиткові бруцельозного сепсису (Г. П. Руднєв).


У вогнищах, що виникли в ретикулоендотеліальній системі, бруцели створюють стійкі вторинні депо збудника. Ці вогнища з’являються в кістковому мозку, лімфатичній системі, селезінці, печінці, кістково-суглобовій системі, центральній і периферичній нервовій системах, урогенітальних органах. Отже, при бруцельозі виникає системне ураження мезенхіми (в широкому розумінні); взагалі ж при бруцельозі уражуються майже всі органи та тканини. З утворених вогнищ бруцели багато разів проникають у кров, метастазуючи в різні органи і спричиняючи нові бруцельозні вогнища. Цей процес може відбуватись довго і внаслідок бактеріємічних хвиль та метастазувань викликає алергічну перебудову організму, яка полягає у створенні стану надмірної сенсибілізації до збудника і до продуктів мікробного та клінічного метаболізму. Алергічний стан виникає швидко і триває довго. На його фоні настають особливі, типові для нього патоморфологічні зміни; алергічний стан визначає також певні особливості клінічного перебігу бруцельозу. Все це складає четверту патогенетичну фазу хвороби — фазу позавогнищевої дисемінації (вторинної генералізації) і алергічних змін (Г. П. Руднєв). Клінічно ця фаза відповідає періоду рецидивів та загострень хвороби.


У мезенхімальних органах утворюються бруцельоми, в судинах — деструктивно-продуктивний васкуліт у вигляді ендо-, пери- та тромбоваскулітів з фібриноїдним переродженням або некрозом судинної стінки. Зміни судин спричиняють дистрофічні процеси паренхіми органів та серозне запалення. Виникають запальні процеси синовіальної системи (артрити, бурсити, тендовагініти), урогенітальних органів (орхіти, епідидиміти). У паренхіматозних органах настають запальні та дегенеративні зміни, спочатку альтеративно-некробіотичного характеру, а далі (іноді одночасно) — ексудативно-продуктивного з проліферацією клітин лімфоїдного типу, ретикулоендотеліальних та гліозних клітин, фібробластів, внаслідок чого утворюються так звані целюліти та фіброзити (під шкірою, в шкірі, нервових стовбурах, спінальних та нервових гангліях). У печінці, нирках, кровотворних органах виникають серозні запалення, дистрофія паренхіми органів і утворюються гранулеми. Коли ці запальні, деструктивно-проліферативні процеси локалізуються переважно в певних органах та системах, визначається відповідна клініко-анатомічна форма хвороби: локомоторна (кістково-суглобова), нервова, кардіальна, гепатоліенальна, урогенітальна та ін. Пізніше гранулеми можуть розсмоктуватись, некротизуватись або склерозуватись. Склеротичні явища настають в усіх уражених органах та тканинах. Типовим явищем тут буває колагенізація сполучної тканини уражених органів з наступним утворенням цирозів паренхіматозних органів (цироз печінки, пневмосклероз, склероз текстикул тощо). Все це складав п’яту патогенетичну фазу бруцельозу — фазу резидуального метаморфозу (Г. П. Руднєв), що відповідає клінічній стадії закінчення захворювання або резидуальних змін. Однак не завжди інфекційний процес при бруцельозі проходить послідовно всі перелічені фази, а може закінчитись на будь-якій із них.


У патогенезі бруцельозу, в механізмі виникнення змін реактивності організму велику роль відіграє функціональний стан центральної нервової системи. Г. П. Руднєв вважає, що бруцельозна бактеріемія, яка поширюється з внутрішніх вогнищ інфекції, спричиняє специфічні інтероцептивні подразнення різної інтенсивності; неоднаковими будуть і відповідні реакції організму, а це визначає клінічний поліморфізм і лабільність перебігу бруцельозу.


Морфологічні зміни при бруцельозі в людей вивчені, головним чином, радянськими вченими (І. В. Давидовський, В. А. Жухін, І. С. Новицький, П. П. Очкур).


У гострому періоді хвороби спостерігаються явища серозного запалення внутрішніх органів, дистрофічні явища в паренхімі органів і гіперплазія «берегових» клітин ретикулоендотеліальної системи (П. П. Очкур).


Після того, як гострі прояви пройдуть і наступить підгострий період, спостерігається утворення гранулем-бруцельом і системна гіперплазія ретикулоендотелію, переважно в кровотворних органах та печінці. У хронічній стадії хвороби бувають переважно локалізовані запалення опірних органів, нервової системи і т. п. з наступним розсмоктуванням чи розвитком атрофії та склерозу або явища, типові для загальної інфекції хроніосептичного типу, з дифузними продуктивно-запальними змінами внутрішніх органів. Морфологічна діагностика бруцельозу встановлюється на підставі картини інфекційно-реактивного ретикулоендотеліозу, гранулем епітеліоїдного характеру та алергічного васкуліту (П. П. Очкур).


Імунітет при бруцельозі, подібно до туберкульозу, протягом інфекційного процесу є нестерильним. Механізм імунітету при цьому захворюванні фагоцитарний. Фагоцитоз, проте, не завжди закінчується лізисом бруцел. Усі типи бруцел створюють перехресний імунітет. Після закінчення інфекції утворюється нестійкий стерильний імунітет.


Клініка. Інкубаційний період здебільшого триває 2—3 тижні. Треба мати на увазі, що спочатку бруцельоз може перебігати безсимптомно (первинна латенція). Це буває іноді протягом кількох місяців або навіть усього захворювання. В таких випадках діагноз ставлять лише на підставі позитивних даних лабораторних досліджень. Клініка бруцельозу відзначається поліморфізмом симптомів, особливо в гострому періоді захворювання. Хвороба починається звичайно поступово; гострий початок захворювання — рідке явище, буває не частіше як у 10% випадків. Іноді спостерігається продромальний період, який характеризується загальним нездужанням, розбитістю, безсонням, втратою апетиту, головними болями. Деякі хворі скаржаться на легкі болі в м’язах, суглобах, спині. Тривалість такого періоду — від кількох діб до кількох тижнів,


Далі підвищується температура, а в періоді її спаду з’являються здебільшого озноб, профузне потіння і м’язова слабкість. Гарячка при бруцельозі має різний характер.

Розрізняють чотири основних типи температурних кривих:

1) ундулюючий,

2) інтермітуючий,

3) ремітуючий 

4) довготривалий субфебрилітет.


Ундулюючу (хвилясту) гарячку (рис. 12) вважали типовою для бруцельозу і через те як синонім до нього вживали термін «ундулююча гарячка». Цей тип гарячки спостерігається найчастіше при зараженні Вr. Melitensis  і характеризується температурними хвиляхми, поділеними безгарячковими або субфебрильними інтервалами.


Тривалість кожної хвилі коливається від кількох днів до кількох тижнів; інтервали між ними можуть тривати від 3—5 днів до кількох тижнів і навіть місяців. Кількість хвиль протягом хвороби неоднакова: від 2—3 до 10—20 і більше. Іноді гарячковий період обмежується двома і навіть однією температурною хвилею. Проте часто через деякий час з’являються рецидиви гарячки, при яких температурна крива може і не мати хвилеподібного характеру.


При хвилеподібній гарячці зникає апетит, виникають багато разів озноби, головний біль і особливо — болі в суглобах, м’язах і невралгічні болі. Все це супроводиться дуже рясним потінням. Піт має специфічний неприємний запах. Хворі слабнуть, стають млявими, вередливими. Хвороба часто затягується, набуваючи підгострого і навіть хронічного перебігу. Все це нерідко виснажує хворих. Такі самі явища спостерігаються і при інших типах гарячки.


Інтермітуючий тип гарячки дещо нагадує малярійну гарячку, але на відміну від малярії при бруцельозі немає ритмічного чергування гарячкових приступів з безгарячковими періодами. Така гарячка нагадує гарячку при гнійних процесах, сепсисі, іноді гектичну гарячку туберкульозних хворих (рис, 13),


Ремітуючий тип температурної кривої характеризується невеликими добовими коливаннями (1—1,5°С), що не так виснажує хворих, як при попередніх типах.


Інтермітуючий та ремітуючий типи температурних кривих при бруцельозі трапляються майже в 50% випадків і тривають нерідко досить довго.


Вся хвороба іноді може перебігати лише при субфебрильній температурі, що особливо буває при хронічному бруцельозі. Незважаючи на переважно високу температуру при бруцельозі, хворі порівняно легко переносять гарячку і навіть можуть ходити. Status typhosus виникає дуже рідко.

Зміни в організмі хворого бувають різними, залежно від тривалості та клінічної форми захворювання. В недавно захворілих відмічають у гострому періоді, особливо при підвищенні температури, гіперемію шкіри, блискучі очі; при тривалому перебігу хвороби з’являється блідість шкіри та слизових оболонок. В окремих випадках у гарячковому періоді хвороби бувають різноманітні висипи: розеолоподібні, скарлатиноподібні, уртикарні, папульозні тощо.


Хворі самі нерідко звертають увагу на болючі ущільнення (затвердіння) під шкірою, біля суглобів, ребер, п’яток, вздовж трубчастих кісток. Це фіброзити та целюліти — запальні інфільтрати розміром від лісового горіха до голубиного яйця. їх виявляють при ретельному поверхневому і глибокому обмацуванні всіх шкірних покривів. У ротовій порожнині іноді спостерігаються гінгівіти та стоматити. Лімфатичні вузли при бруцельозі нерідко збільшені (у 29% випадків) і мають розмір від квасолини до курячого яйця. Найчастіше збільшені пахвові, ліктьові, потиличні та підщелепні вузли. Вони звичайно не зрощені з навколишніми тканинами, чутливі на дотик, нагноюються рідко.


При бруцельозі звичайно майже вся кістково-суглобова система втягнена в процес. Спостерігаються бурсити, тендовагініти, періартрити, синовіїти, остеоартрити, спондилоартрити, перихондрити, досить часто — сакроілеїти. Ураження локомоторного апарата трапляються майже у 80—90% випадків. Рідше бувають періостити та остеомієліти.


У гострому періоді бруцельозу зміни у суглобах мають здебільшого нестійкий характер; частіше спостерігаються скороминучі, летючі артралгії. Але вже при підгострому і особливо хронічному перебігу бруцельозу зміни у кістково-суглобовій системі бувають більш сталими, нерідко з деформаціями. Бруцельозні поліартрити рецидивуючого характеру. Найчастіше уражуються ділянки тазового та плечового поясів: кульшовий, колінні, крижово-клубові, плечові, грудинно-ключичні суглоби. Ураження тих або інших суглобів спричиняє сильні болі; загострення останніх нерідко збігається з новою гарячковою хвилею. При хронічних формах бруцельозу можуть виникнути контрактури та анкілози. У серцево-судинній системі зміни виявляють, головним чином, у судинах. Артеріальний тиск звичайно знижений, пульс сповільнений. Спостерігаються іноді тромбофлебіти і флебіти. Рідше виникають зміни у серці типу міокардіодистрофій, ще рідше — міокардити, ендо- та перикардити. Зміни у серцево-судинній системі часом домінують в усій клінічній картині захворювання, характеризують особливу кардіоваскулярну форму бруцельозу.


У гострому періоді хвороби можуть виникати бронхіти, бронхіолі, які іноді рецидивують. З боку шлунково-кишкового тракту, в гострому періоді захворювання спостерігаються втрата апетиту, нудота, закрепи, зниження шлункової і панкреатичної секреції. Печінка і селезінка збільшені. Зрідка виникає гепатит з переходом у цироз. Зміни в нирках нетипові.


Досить часто уражується статева сфера. У чоловіків бувають епідидиміти, орхіти та їх комбінації. Ці ураження виникають частіше гостро, супроводяться гарячкою, сильною болючістю і збільшенням органа, але ці запальні процеси, звичайно, розсмоктуються. У жінок можуть (виникати мастити, сальпінгіти, оофорити, метрити, ендометрити та їх комбінації. Ці ураження іноді стають хронічними. У вагітних нерідко виникають аборти, передчасні пологи. Часто порушується менструальний цикл.

Ураження нервової системи при деяких формах бруцельозу домінують у клінічній картині захворювання (нейробруцельоз). Головний біль, безсоння, вередливість, ейфорія або, навпаки, пригніченість спостерігаються досить часто при різних формах бруцельозу. Коли хвороба триває довго, хворі стають надмірно емоціонально збуджені, плаксиві, егоцентричні, в них іноді виникають психози, менінгіти, енцефаліти, мієліти, субарахноїдальні геморагії. Частіше спостерігаються ураження периферичної нервової системи: невралгії, неврити, плексити, поліневрити, гангліорадикуліти. Бувають також ураження і розлади вегетативної нервової системи: надмірна пітливість, акроціаноз, адинамія, трофічні зміни шкіри, болючість симпатичних вузлів, зміни рефлекторного дермографізму, піломоторних рефлексів. Зрідка — ураження очей (кератити, іридоцикліти, неврити зорового нерва), носові кровотечі, збільшення щитовидної залози, порушення її функції, помірні вторинні анемії.

За останні роки тяжкі, гострі форми бруцельозу, зокрема з ураженням центральної нервової системи зустрічаються рідко. Значно частіше виникають первинно-хронічні форми хвороби з тривалим субфебрилітетом і множинними ураженнями органів руху, периферичної і вегетативної нервової системи.

При підгострому та хронічному бруцельозі доцільно розглядати дві фази:

1) рецидивуючої генералізації з явищами загострення всіх проявів хвороби (гарячки тощо)

2) стійких вогнищевих уражень з необоротними змінами з боку внутрішніх органів.

Для бруцельозу типові зміни з боку білої крові: лейкопенія (від 5000 до 3000 в 1 ммг), нейтропенія з помірним ядерним зрушенням вліво, лімфо- та моноцитоз. Швидкість осідання еритроцитів звичайно прискорена.

Летальність при бруцельозі коливається від 0,5 до 6%. Прогноз щодо працездатності встановити важко. Постбруцельозні прояви (парабруцельоз) характеризуються надзвичайною тривалістю і на довгий час обмежують працездатність людини. Захворювання, що викликаються Br. abortus перебігають легше, ніж при зараженні Br, melitensis.

 

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2018uCoz