Інфекційні хвороби Понеділок, 10.12.2018, 20:23
Вітаю Вас Гість | RSS
Меню сайту

Статистика

Реклама

Ботулізм (Botulismus) — токсикоінфекційне захворювання, що виникає внаслідок споживання харчових продуктів, інфікованих анаеробними спороносними мікробами з роду Clostridium botulinum, діючим агентом яких є сильний токсин. Захворювання характеризується проявами тяжкого ураження нервової системи.

Етіологія. Збудник ботулізму — Clostridium botulinum — рухома анаеробна спороносна паличка. Утворює токсин в культурах, харчових продуктах, а, за деякими даними, також в організмі людей і тварин. Токсин має властивості антигену, відповідно до нього розрізняють п’ять типів бактерій ботулізму — А, В, С, Д, Е. В СРСР зустрічаються типи А, В і Е.

Токсин ботулізму має властивості екзотоксину і належить до найсильніших не тільки серед бактерійних, але й серед численних хімічних отрут; в 1 мл токсину міститься від 150 тис. до 2 млн. ДLМ.

Вегетативні форми збудника ботулізму порівняно малорезистентіні до нагрівання. Але його спори витримують кип’ятіння понад 2 години, при 120° С гинуть за 20—30 хвилин, 40% формалін нищить спори лише через добу. Єдиним надійним засобом для знищення спор у харчових продуктах є тривале і ретельне аутоклавування останніх. Токсин ботулізму утворюється в мікробних клітинах і частково дифундує в зовнішнє середовище крізь клітинну мембрану мікроба, частково ж звільняється при його автолізі або руйнуванні. Токсин також досить резистентний до дії різних фізичних та хімічних агентів: шлункового соку, натрію хлориду, витримує нагрівання до 60° С протягом 3 годин, кип’ятіння до 10 хвилин. У консервах токсин ботулізму зберігається навіть під дією прямого сонячного проміння і повітря. Проте при низьких температурах (нижче 10° С), коли в середовищі є висока концентрація натрію хлориду (8%) або цукру (55%), утворення токсину паличками ботулізму гальмується.

Мікроби ботулізму досить поширені в природі. Вони були виявлені в ґрунті, воді, на городині, особливо бобах та квасолі, зелених кормах, силосі. Спори ботулізму можна знайти також у кишечнику тварин (свині, рогата худоба), птахів (качки) і особливо риб, зокрема червоної риби. Імовірне короткочасне носійство паличок ботулізму людиною. Щодо ґрунту, то найчастіше буває інфікований спорами CI. botulinum угноєний грунт городів, садів, прибережний морський грунт, мул, а також морська вода. Через грунт і рослинність, яка є на ньому, інфікуються здорові тварини, а через мул та морську воду — риби.

Епідеміологія. Причиною ботулізму в людей найчастіше бувають консервовані продукти тваринного походження: ковбасні вироби, шинка, риба. Траплялись спалахи ботулізму внаслідок споживання овочевих консервів, сиру. В Радянському Союзі в зв’язку з розвитком харчової промисловості і забезпеченням санітарно-гігієнічних умов захворювання на ботулізм буває рідко, головним чином при споживанні продуктів домашнього консервування (ковбаса, шинка, копчена риба, гриби). Тому захворюваність на ботулізм в СРСР має переважно спорадичний характер. Але коли на великих харчових підприємствах порушуються санітарно-гігієнічні вимоги при виготовленні консервованих продуктів, захворюваність може набрати значного поширення.

Треба пам’ятати, що продукти, інфіковані збудниками ботулізму і його токсином, за своїм зовнішнім виглядом і органолептичною якістю можуть не викликати підозри. Найчастіше спалахи захворювань виникають при споживанні низькосортних продуктів, особливо риби. Найнебезпечніші щодо цього червона, а також частикова риба.


М’ясо риби може інфікуватись ендогенним шляхом, але ще більше значення має екзогенне інфікування внаслідок незадовільних санітарних умов обробки, транспортування і зберігання риби (К. І. Матвєєв). Зараження м’ясних виробів виникає при порушенні правил забою і санітарно-гігієнічного режиму під час технологічної обробки м’яса. Овочі інфікуються землею, забрудненою фекаліями тварин. Певну роль в інфікуванні харчових продуктів відіграють гризуни, особливо щури, в яких ботулізм перебігає часто безсимптомно і які можуть виділяти збудників із своїми екскрементами.


Патогенез і патологічна анатомія. Ботулізм — токсикоінфекційне захворювання. Спори бактерій ботулізму після попадання разом з інфікованою їжею в кишечник проходять крізь кишкову стінку і затримуються в мезентеріальних лімфатичних вузлах та паренхіматозних органах, де проростають у вегетативні форми, які утворюють токсин. Цей процес триває протягом інкубаційного періоду хвороби. З шлунково-кишкового тракту токсин потрапляє в кровоносну систему і гематогенно поширюється по всьому організму. Продукування токсину і резорбція його з кишечника йдуть нерідко повільно, поштовхами, тому перебіг захворювання може іноді бути хвилеподібним (С. М. Мінервін). Смертельна доза токсину для людини — 3500 мишачих ДLM (К. І. Матвєєв). Токсин ботулізму, проникаючи крізь стінки судин головного мозку, уражає нервову систему, переважно гангліозні клітини довгастого мозку, периферичні нервові закінчення скелетної мускулатури і діафрагми. Внаслідок ураження периферичних холінергічних нервових закінчень звужуються судини, виникають також зміни нервових вузлів серця.


Морфологічні зміни при ботулізмі такі:    різка гіперемія всіх внутрішніх органів, численні крововиливи у легені, печінку, мозок, селезінку, кишечник. Іноді виявляють бронхопневмонічні вогнища, набряк легенів, гіперплазію селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У стравоході бувають дрібні ерозії, гіперемія, у слизовій шлунка — дрібні крововиливи. Оболонки мозку гіперемійовані, іноді з крововиливами. Судини мозку наповнені кров’ю, бувають стази і тромбози, порушення стінок судин. Спостерігаються альтеративні та інфільтративні зміни в нервовій тканині (кора, підкоркові центри, нижні відділи мозкового стовбура, особливо довгастий мозок, нервові волокна III пари черепномозкових, а також блукаючого і симпатичного нервів).


Клініка. Інкубаційний період при ботулізмі може тривати від кількох годин до 10—11 днів, що залежить як від кількості токсину, який потрапляє в організм при зараженні, так і від реактивності самого організму. Встановлена певна залежність між тривалістю інкубаційного періоду і тяжкістю хвороби: чим коротший інкубаційний період, тим тяжчим буває перебіг захворювання (Н. С. Соколов, Н. В. Міртовський та Н. А. Говсєєв). Проте Дроге вважає, що це правило не є абсолютним: він спостерігав випадки видужання при інкубаційному періоді, який тривав 3 години, і летальний наслідок після п’ятиденної інкубації.


Початок захворювання перебігає неоднаково. У деяких хворих можуть спостерігатися шлунково-кишкові розлади: нудота, блювання, біль у животі, закрепи, рідше проноси. Але частіше відразу ж виникають явища з боку нервової системи, які можуть з’являтись одночасно з гастритичними ознаками або без них. Хворі скаржаться на загальну слабість, запаморочення, головний біль. Нервові явища за характером уражень можна об’єднати в такі групи:

1) синдром офтальмоплегії;

2) букко-фарингеальні розлади;

3) паралічі кінцівок;

4) парасимпатичні розлади. Крім того, бувають також і порушення загального стану.


Офтальмоплегічний синдром — найбільш типовий і в той же час найбільш ранній прояв з боку центральної нервової системи при ботулізмі. Хворі скаржаться на поганий зір, відзначають, що очі начебто прикриті сіткою, все з’являється ніби в тумані, мигтіння в очах. Ці ознаки свідчать про порушення акомодації, яке виникає майже постійно при ботулізмі і триває найдовше. Настає мідріаз внаслідок паралічу зіничного сфінктера. Можливий повний параліч внутрішньої мускулатури ока, коли зіниці не реагують ні на світло, ні на конвергенцію. Нерідко паралізуються зовнішні очні м’язи, що спричиняє диплопію. Особливо часто виникає параліч III пари черепномозкових нервів, який призводить до зовнішнього етрабізму і птозу верхньої повіки. Можливий параліч VI пари, що викликає внутрішній страбізм, а також параліч IV пари, який посилює диплопію. Всі ці зміни бувають звичайно двобічними і нерідко симетричними. Часто паралічі набирають прогресуючого перебігу, внаслідок чого виникає стан так званої тотальної офтальмоплегії. Ураження зорового нерва, проте, бувають порівняно рідко, очне дно звичайно змінюється мало. Спостерігається зниження рогівкового рефлексу.


Поруч із офтальмоплегічним синдромом при ботулізмі нерідко виникають так звані букко-фарингеальні розлади. Найчастіше вони виражаються в розладі ковтання — дисфагії. У ротовій порожнині пересихає, що дуже погано переносять хворі. Слина дуже густа, тягуча, виділення її зменшується. В окремих випадках перед летальним кінцем, навпаки, може з’являтись рясне слиновиділення. А. М. Коряцький визначив, що чим раніше виникає дисфагія, тим прогноз хвороби буває гіршим. Іноді спостерігаються порушення жувальної мускулатури, а внаслідок цього — відвислість нижньої щелепи. Часто буває параліч м’якого піднебіння, зниження глоткового рефлексу, що спричиняє зміну мови (гугнявість), порушення ковтання. Описано випадки паралічу стравоходу. Виникають також порушення мови (дизартрія), хриплість голосу, іноді спазм голосової щілини, що призводить навіть до трахеотомії.


Досить часто при ботулізмі паралізуються нижні кінцівки. Спочатку виникає втрата колінних рефлексів при збереженні ахіллових. Рухи нижніх кінцівок дуже обмежуються, а м’язи винятково ослаблюються. Чутливість, проте, не порушується. Рідко виникають нижня параплегія і тетраплегія. В інших випадках бувають явища міозиту стегна, литок.


Парасимпатичні розлади при ботулізмі такі: сухість у ротовій порожнині, сухість шкіри і слизових оболонок. Можливі дизурія, затримка сечовипускання і анурія. Спостерігаються також розлади перистальтики, високий метеоризм.


Порушення загального стану організму бувають різної інтенcивності залежно від ступеня інтоксикації. Навіть у випадках середньої тяжкості спостерігається загальна слабість, адинамія; хворі змушені злягти в ліжко. Можуть виникати значні серцево-судинні розлади. С. Я. Штейнберг знайшов різке порушення кровообігу, яке полягає в зменшенні припливу крові до правого шлуночка, зменшенні діастолічного наповнення серця. Периферичні судини звужені, кров’яний тиск підвищений, можлива асфіксія. Хворі скаржаться на утруднене дихання.


Смерть при ботулізмі настає найчастіше через З0—48 годин від початку захворювання внаслідок розладів дихання (параліч діафрагми), нерідко при збереженні свідомості. При цьому спостерігається значна тахікардія, диспное, патологічний тип дихання, ціаноз обличчя. Нерідко після припинення дихання ще кілька хвилин зберігається серцева діяльність. Якщо протягом тижня хворий лишається живим, то небезпека смерті знижується і поступово настає період видужання. Пізні паралічі, які бувають при дифтерії, при ботулізмі звичайно не виникають.


Період реконвалесценції досить затягується. Паралічі зникають поступово. Останніми зникають дисфагія, розлади акомодації і мідріаз. Відновлення функцій паралізованих нижніх кінцівок може тривати ще довше (до 8 місяців).


Температура тіла при ботулізмі звичайно не підвищується. Але при значних розладах дихання можливе виникнення пневмоній (частіше аспіраційних), які супроводяться значною гарячкою. В рідких випадках може бути тривале підвищення температури при відсутності цього ускладнення, що пояснюють діяльністю паличок ботулізму в організмі хворого, підкреслюючи цим токсикоінфекційний характер хвороби.


Картина крові при ботулізмі нє являє собою чогось типового. В тяжких випадках спостерігається нейтрофільоз із зрушенням вліво. РОЕ прискорена. Змін спинномозкової рідини при ботулізмі немає.


Діагностика. В поодиноких випадках, особливо в початковій стадії захворювання, а також при його легких формах, встановити діагноз буває досить важко. Діагноз ботулізму повинен грунтуватись на найбільш типових ознаках, до яких належать:

1) офтальмоплегічний синдром,

2) букко-фарингеальний синдром,

3) м язові паралічі і м’язова адинамія,

4) затримка сечовиділення і метеоризм. При цьому завжди треба з’ясовувати, чи захворювання не пов’язане із споживанням консервованих продуктів.
Для точного встановлення діагнозу потрібно дослідити на присутність токсину і збудників ботулізму:

1) кров хворого,

2) фекалії,

3) промивні води шлунка,

4) сечу,

5) підозрілі харчові продукти.


Присутність токсину в крові може бути виявлена впорскуванням 0,5 мл крові хворого інтраперитонеально мишам або 2 мл крові інтраперитонеально морській свинці. При наявності в крові хворої людини токсину заражені миші гинуть через 4—6 годин, а свинки — через 24—36 годин. Кров досліджують також на реакцію нейтралізації на тваринах. Для цього 2 мл крові хворого змішують з 500 ОД антитоксичної протиботулінічної сироватки А і суміш впорскують інтраперитонеально морській свинці. Іншій свинці впорскують кров хворого в тій же кількості з однаковим об’ємом сироватки В. Лишається живою та свинка, в якій токсин нейтралізований відповідною сироваткою.


Для виділення бактерій ботулізму кров, взяту з ліктьової вени в кількості 5—10 мл, сіють на середовище Тароці, мозкову кашку Гіблера тощо. Так само здійснюють посів сечі. Промивні води з шлунка, а також фекалії сіють у флакони з середовищем, після чого посів для звільнення його від сторонньої флори прогрівають протягом години при 80° С. Вирощування всіх посівів проводиться в термостаті протягом 10 днів при температурі ЗО—35° С; посіви повинні бути покриті шаром вазеліну або вирощуватися в макро- чи мікроанаеростаті, звідки викачують повітря насосом.


З інших досліджень користуються визначенням фагоцитарного показника (С. М. Мінервін), реакціями зв’язування комплементу та аглютинації із сироваткою хворих.


Підозрілі продукти досліджують бактеріологічно шляхом посіву проб з глибоких шарів продукту на перелічені вище живильні середовища. Фільтрованим екстрактом підозрілих продуктів можна також заражати лабораторних тварин, контрольним тваринам одночасно вводять полівалентну антитоксичну антиботулінічну сироватку. Користуються також реакцією преципітації цього екстракту з преципітуючими сироватками.


Диференціальний діагноз. Від сальмонельозів ботулізм відрізняється відсутністю гарячкової реакції (або остання виражена помірно), проноси бувають рідко і не мають такого профузного характеру, як при сальмонельозах. При останніх офтальмоплегічих та інших нервових розладів звичайно не буває.


Бульварна форма поліомієліту відзначається поступовим початком захворювання, наявністю препаралітичного періоду з гіперестезією шкіри та м’язів. Крім того, для поліомієліту типові зміни у спинномозковій рідині, чого не буває при ботулізмі.


Ботулізм іноді сплутують з епідемічним енцефалітом, при якому спостерігаються посилена секреція слини (а не навпаки, як при ботулізмі), гарячка, сонливість, зміни ліквору, відсутність метеоризму.


Коли виявляються ознаки паралічу м’якого піднебіння та акомодації, захворювання можна сплутати з дифтерійними паралічами. Тут треба брати до уваги анамнез (біль при ковтанні на початку захворювання, гарячка), зміни у зіві. При дифтерії параліч м’якого піднебіння звичайно однобічний, окорухові м’язи не уражуються. Рефлекторна нерухомість зіниць, яка типова для ботулізму, при дифтерії не трапляється.


При отруєнні метиловим спиртом ранньою ознакою є амавроз і амбліопія (при ботулізмі амавроз — рідке явище), переважають задишка з ціанозом, інтенсивний біль у животі, адинамія більше виражена, ніж при ботулізмі, паралічів окорухових м’язів не буває.


Досить важко іноді відрізнити від ботулізму отруєння грибами, при яких можуть спостерігатись окорухові розлади. При отруєнні грибами слід враховувати анамнез (споживання грибів), наявність проносів (іноді з домішками слизу і крові), сильну слинотечу, рясне потіння, психічні розлади, що не типове для ботулізму.


Отруєння беладонною (атропіном) також може супроводжуватись дисфагією, порушенням зору, сухістю в роті, розширенням зіниць. Але анамнез, відсутність окорухових розладів, марення, збудження, що буває при отруєнні беладонною, дозволяють правильно підійти до встановлення діагнозу.


Прогноз. При ботулізмі прогноз завжди слід ставити дуже обережно. Основні ознаки хвороби (офтальмоплегія, букко-фарингеальні розлади) складають синдром токсикозу, і чим він виразніший, тим прогноз гірший.
Як ознака імунобіологічної реактивності при ботулізмі може бути використана тривалість інкубаційного періоду: чим останній триваліший, тим прогноз кращий (хоч ця ознака не завжди виправдовується).


Лікування при ботулізмі утруднюється в зв’язку з тим, що токсин досить швидко уражує нервову та серцево-судинну системи і явища цього ураження зростають надзвичайно швидко. В першу чергу треба зробити промивання шлунка, найкраще 5% розчином соди. Зважаючи на раннє виникнення парезу м’якого піднебіння, зонд для промивання треба вводити обережно, щоб він не потрапив у гортань. Після промивання доцільно ввести в шлунок через той же зонд оливкову олію, яка в деякій мірі нейтралізує рештки токсину (А. М. Зюков), а також тваринне вугілля для адсорбування токсину. Одночасно з промиванням шлунка призначають сифонні клізми для скорішого усунення збудників з кишечника. Відразу ж хворому треба ввести антитоксичну протиботулінічну сироватку. Остання була вперше запропонована М. Вейнбергом. Сироватка повинна бути полівалентною (А, Б, С, Е). Внутрішньомязово її вводять у дозі ЗО—35 тис. МО. Коли полівалентних сироваток немає, їх замінюють моновалентними (по ЗО тис. МО типів А, С, Е і 10 тис. типу В). В тяжких випадках хвороби сироватку вводять також внутрішньовенно — 25 тис. МО. В залежності від тяжкості захворювання через кожні 5—10 годин слід повторювати впорскування сироватки інтрамускулярно по 5—10 тис. МО. Мешлін призначає капельне впорскування сироватки інтравенозно до 10—20 тис. МО одночасно з переливанням крові.


Сироватку слід вводити за методом Безредки, обов’язково підігрівати її. Зважаючи на те, що токсиноутворення в шлунку та кишечнику може тривати і далі, С. М. Мінервін рекомендує вводити сироватку також ентерально (через дуоденальний зонд) і у клізмах після попереднього очищення шлунка; при цьому сироватку доцільно розводити фізіологічним розчином.


Крім сироватки, слід призначати ще нативний ботулінічний анатоксин в кількості 2 мл (по 0,5 мл кожного з типів збудника) при першій ін’єкції і 4 мл (по 1 мл кожного з типів) — при другій, яку роблять через 5—7 днів після першої. Через такий строк слід зробити ще третє впорскування анатоксину в дозі 4 мл.


В. С. Деркач повідомив про сприятливий антитоксичний вплив антибіотиків: тетрацикліну, левоміцетину і саназину, які можуть посилювати дію антитоксичної сироватки при одночасному їх застосуванні. Замість сироватки перспективне лікування імунним гамма-глобуліном. Корисні внутрішньовенні вливання гемодезу або нео-компенсану (до 500 мл на одне вливання).


Доцільно також призначати вливання фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози. При показаннях слід застосовувати камфору, кофеїн, стрихнін. С. М. Мінервін радить призначати також теофілін, який діє сечогінно; при дихальних розладах і паралічах — лобелін, цититон, кисень, кероване дихання. В тяжких випадках хворим дають також адреналін, при пригніченій салівації — пілокарпін або езерин.


Цілковите видужання хворого настає повільно, іноді період реконвалесценції триває кілька місяців, тому такі хворі потребують старанного догляду.


Профілактика ботулізму спрямована на те, щоб забезпечити захист харчових продуктів від можливого забруднення їх спорами або мікробами. Слід суворо і ретельно виконувати санітарно-гігієнічні правила виготовлення харчових продуктів, особливо консервів, ковбас, солоної або копченої риби. Консерви повинні достатньо стерилізуватись в автоклаві. Треба запобігати забрудненню м’яса на бойнях землею та кишковим вмістом, старанно очищати та мити рослинні продукти, забезпечити мікробіологічний контроль за харчовим виробництвом на всіх його етапах.

 

Вхід на сайт

Реклама

Пошук

Попередження
При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.infection.ucoz.org обов'язково.

Збережи для інших

103
Швидка медична допомога

Микробиология
Микробиология

Copyright MyCorp © 2018uCoz